АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Прочитайте:
  1. B. Классификация коматозных состояний
  2. G. Клиническая классификация ПЭ
  3. I. Клиническая картина.
  4. I. Определение, классификация, этиология и
  5. II. Классификация электротравм.
  6. III. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
  7. IV. Классификация паразитов.
  8. IV. Клиническая рефракция глаза, ее аномалии. Патология глазодвигательного аппарата.
  9. Plathelmintes. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
  10. PTNM Патогистологическая классификация.

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов. ХДН продолжается многие месяцы и годы. Под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН.

По классификации Шика Л. Л. и Канаева Н.Н., 1980 г. клиническая классификация ДН делится на три степени:

I степень: неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные;

II степень: ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок;

III степень: появление ДН лаже в покое (во II и III ст. выделяют градации А и Б).

ДН различают по сочетанию с поражением других систем в зависимости от нарушений их функций - кровообращения, печени, почек и др. В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности (Зильбер А.Т., 1984 г.).

Классификация ДН по необходимому характеру и объёму лечебных мероприятий вытекает из клинической классификации. Неотложная терапия требуется при ДН любой степени тяжести, если она относится к ОДН.

Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в лёгких, - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др. Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов. Скрытая ДН требует реабилитационной терапии.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в три группы:

1.Внелёгочные факторы

2.Факторы, поражающие дыхательные функции лёгких

3.Факторы, поражающие недыхательные функции лёгких

К внелёгочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервной систем, поражения дыхательных мышц и грудной стенки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.

Недыхательные функции лёгких являются частой причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих метаболических процессах лишь косвенно связанных с газообменом или вообще не связанных с ним. Поэтому лёгкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других органах и системах. Сложная структура и клеточный состав легочной ткани свидетельствуют о более широких функциональных задачах легких, чем только газообмен.

Роль недыхательных функций лёгких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм, и кровь, циркулирующую в нем.

Очистка воздуха выполняется и дыхательными путями, и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсичных газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и др. вещества. Перегрузка и несостоятельность этой недыхательной функции лёгких ведёт к отёчно-воспалительным и спастическим изменениям.

Очистка крови от механических примесей осуществляется лёгкими не только как механическим фильтром, очищающим кровь от конгломератов клеток и частиц, мелких свёртков фибрина, деформированных клеток, микроэмболов жира и др. механических примесей. "Задержанные" продукты ещё подвергаются метаболизму, для чего в лёгких имеются многообразные ферментативные системы. Последующая деструкция механических примесей с образованием агрессивных веществ - главная причины ОPДС, встречающегося очень часто и вызывающего одну из самых тяжёлых форм ДН.

К недыхательным функциям лёгких относятся гемостаз и фибринолиз. Лёгкие являются самым богатым источником кофакторов, усиливающих свёртывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В лёгких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин - главный инструмент фибринолиза. Лёгкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекают из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свёртывания.

Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты - протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицериды почти полностью гидролизируются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиться ОРДС. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию лёгких.

Водно-солевой и тепловой обмен одна из важнейших недыхательных функций лёгких. Путём песпирации из лёгких удаляется около 500 мл воды, попадающей в альвеолы из малого круга кровообращения. Тепловое и жидкостное кондиционирование воздуха осуществляется и в верхних, и в нижних дыхательных путях.

Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32°С, а в субсегментарных бронхах - до 35,5 °С. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 °С и 33,9 °С. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН.

Легочный кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попавшая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3кПа) и гидродинамическим (1,1 – 1,3 кПа) давлением крови в лёгочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в лёгкие. При этом действие лекарств проявляется почти так же быстро, как и при их внутривенном введении. Внесосудистый объём воды лёгких составляет не менее 60 % их массы и его изменение может вести к ПДН.

В лёгких осуществляется и контроль биологически активных веществ. В лёгких имеются эндокриноподобные клетки, которые могут образовывать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилёгочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и др. биологичски активные вещества. Лёгкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина. Серотонин может синтезироваться в лёгких и удаляться из лёгочного кровотока. Неспособность лёгких очищать кровь полностью от серотонина и др. биологически активных веществ, проявляется, в частности, в физиологичских механизмах тромбоэмболии лёгочной артерии, протекающей с тяжёлой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма коллапсом большого круга.

Кинины на 80'% задерживаются и детоксицируются в лёгких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин II из ангиотензина I. Норадреналин задерживается и разрушается в легких.

ландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня биологических веществ в крови. Поражение этой недыхательной функции лёгких может вести к возникновению тяжелых форм ДН.

Лёгкие принимают участие в гемодинамике, т. к. являются резервуаром крови, включённым в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Лёгкие участвуют в кровообращении продуцируя ангиотензин II, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.

ПАТОГЕНЕЗ

ДН возникает в связи с нарушением вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.

Физиологические механизмы нарушения вентиляции

Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов:

- активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции),

-проходимостидыхательныхпутей,
- податливости (растяжимости) лёгочной ткани,

-внутрилёгочного распределения газа соответственно перфузии

расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции.

Фиэиологичские механизмы, относящиеся к патологии механического аппарата бывают трех типов:

1)нарушение регуляции дыхания;

2)слабость, патология и усталость дыхательных мышц;

3)патология стенок грудной клетки.

Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства) возникают вследствие причин:

1) задержка мокроты;

2)повреждение механизма мукоцилиарного очищения;

3)повреждение кашлевого механизма;

4)коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межальвеолярные поры Кона,
бронхиолоальвеолярные каналы Ламберта и межбронхиальные каналы
Мартина);

5)обтурация дыхательных путей инородными телами;

6)воспалительное изменение дыхательных путей;

7) ларингоспазм и бронхиолоспазм;

8) раннее экспираторное закрытие дыхательный путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или её фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отёка лёгких;

9)рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) вследствие
интерстициального отёка лёгких, повышенного кровенаполнения,
избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и
фиброза лёгких и др.;

10)сурфактантная система лёгких (предупреждние спадания альвеол
при низких лёгочных объёмах) регулирует поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотёчный фактор;

11)отёчно-воспалительные и дистрофичские изменения альвеолярной
ткани ведут к рестриктивным расстройствам.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 520 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)