Клинические проявления СОПЛ/ОРДС.
СОПЛ. Клиническая картина соответствует основному заболеванию. Выявляется тахипноэ, аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое может сочетаться с сухими хрипами. На фронтальной РОГК определяется усиление сосудистого рисунка. Снижение респираторного индекса (PaO2 /FiO2) менее 300 мм рт.ст.
I стадия (повреждения). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС - эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипноэ, аускультативно выслушивается жесткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс – часто тахикардия. Газы крови – артериальная гипоксемия (PaO2 /FiO2 менее 200 мм рт.ст.), устраняемая ингаляцией кислорода, легкая гипокапния (РaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). На фронтальной РОГК определяется усиление легочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени.
II стадия (субкомпенсированная – умеренная ДН). Состояние больных тяжелое. ЦНС – возбуждение, беспокойство. Определяется выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, появляется акроцианоз. Аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, в некоторых случаях – зоны ослабленного дыхания, в нижнее-задних отделах – влажные хрипы. При перкуссии определяются неравномерно расположенные очаги притупления легочного звука. Пульс – стойкая тахикардия. На фронтальной РОГК определяются мелкоочаговые тени по всем полям. Газы крови – артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2 менее 175 мм рт.ст.), резистентная к ингаляции кислорода и выраженная гипокапния (РaCO2 = 30- мм рт.ст.).
III стадия. (прогрессирующая дыхательная недостаточность). Состояние больных крайне тяжелое. ЦНС – больные возбуждены, иногда заторможены. Независимо от основного заболевания у всех пациентов наблюдается клиника тяжелой ОДН: выраженный цианоз, одышка, дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры. Пульс – выраженная тахикардия, артериальное давление остается нормальным или повышенным, ЦВД постепенно увеличивается, появляются признаки нарушения периферического кровообращения. Газы крови – выраженная артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ и кислородотерапии (PaO2 /FiO2 менее 125 мм рт.ст.), начинает повышаться РaCO2 (до 44 мм рт.ст.) метаболический ацидоз. На фронтальной РОГК определяются множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка.
IV стадия (терминальная). Состояние больных крайне тяжелое или терминальное. ЦНС – сознание нарушено – сопор, гипоксическая кома. Клиника острой дыхательной недостаточности проявляется цианозом кожи и акроцианозом, которые сохраняются и после перевода больных на ИВЛ с FiO2 = 95-100% и жесткими параметрами вентиляции. Самостоятельное дыхание поверхностное, возможны разнообразные нарушения ритма дыхания. При аускультации на фоне ИВЛ выслушивается множество сухих и влажных хрипов по всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в задне-боковых отделах. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Артериальная гипотензия, стойкая тахикардия, ЦВД может повышаться. Нарушение общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей, олигоурией, признаками ишемии миокарда на электрокардиограмме. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию с последующей остановкой сердца. Газы крови – артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2 менее 75 мм рт.ст.), резистентная к ИВЛ с ПДКВ. Развивается метаболический и респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,10 - 7,15, усугубляются расстройства других органов и систем. На фронтальной РОГК определяются затемнения больших участков легких (доли, сегменты) и синдром воздушной бронхографии.
Ургентная постановка диагноза ОРДС, независимо от основного заболевания, осуществляется на основании следующих критериев:
1.наличие триггерных факторов (сепсис, шок, перитонит, пневмония, гестоз и т.п.);
2.клинические проявления синдрома системного воспалительного ответа (2 и более признаков – температура более 38 или менее 36 градусов Цельсия, ЧД>20 дыханий в минуту или РaCO2 < 32 мм рт.ст.; тахикардия (ЧСС>90 уд/мин); лейкоциты >12 тыс/мкл или <4 тыс/мкл, или незрелые формы>10%);
3. снижения PaO2 /FiO2 менее 200 мм рт.ст.;
4.наличие билатеральных инфильтратов в легких на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки.
Интенсивная терапия СОПЛ/ОРДС преследует следующие цели:
1. ликвидация заболевания, вызвавшего СОПЛ/ОРДС;
2. коррекция и поддержание адекватного газообмена (использование различных вариантов респираторной поддержки);
3. улучшение легочного кровотока;
4. гемодинамическая поддержка (инфузионная терапия, дофамин);
5. уменьшение отека легких (PEEP, салуретики, кортикостероиды, ультрагемофильтрация);
6. коррекция синдрома эндогенной интоксикации;
7. коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;
8. профилактика постгипоксических кровотечений из ЖКТ;
9. рациональная антибактериальная терапия;
10. нутритивная поддержка;
11. седация, анальгезия.
При ОРДС показаниями к ИВЛ являются:
- неэффективность методов неинвазивной ИВЛ и ВВЛ (сохранение одышки, продолжающееся снижение PaO2, несмотря на повышенную FiO2, прогрессирующее снижение РaCO2);
- вторая стадия ОРДС по клинико-рентгенологическим данным.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 462 | Нарушение авторских прав
|