Астматический статус
Астматический статус (АС) – стойкий бронхообструктивный синдром, при котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными.
В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при АС основу патогенеза составляет не бронхиолоспазм, а отек, воспаление, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой неоткашливаемой мокротой. С того момента, как мокрота перестанет дренироваться с помощью естественных механизмов очистки дыхательных путей, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в АС.
I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.
II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония.
III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс. Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения.
Лечение.
1.Ингаляция кислорода.
2.Восполнение дефицита ОЦК, изотонический солевой раствор со скоростью 150 мл/час, с осторожностью у больных с сердечной декомпенсацией
3.β-адреномиметики:
Альбутерол 2,5 мг на 3 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в виде ингаляции, повторно до 4 раз в течение часа. Может применяться в виде постоянной ингаляции. У детей - 0,15-03 мкг/кг ингаляционно в течение часа разбивается на 3 приема по 20 минут. Непрерывная ингаляция более эффективна
4.Адреналин 0,01 мг/кг п/к в виде р-ра1:1000, максимум 0,3-0,4 мг в/в 0,1-1 мкг/кг/мин. в виде постоянной инфузии.
5.Глюкокортикоиды, показаны в случае отсутствия должного эффекта при 2 ингаляциях β-адреномиметиков.
6.Преднизолон, метилпреднизолон, начальная доза - 2 мг/кг, поддерживающая - 0,5-1 мг/кг каждые 6 часов в/в.
7.Теофиллин стартовая доза - 6 мг/кг в/в за 20 минут, поддерживающая доза - 0,5-0,7 мг/кг час, в виде постоянной инфузии.
8.Сульфат магния 2 г (у детей 25 мг/кг), в/в на 9% р-ре в течение 10-20 минут.
9.Ингаляционные анестетики – галотан 0,5-2 об %.
Показания к ИВЛ:
- появление предвестников комы (сонливость, спутанность сознания) – абсолютное показание к срочной интубации трахеи;
- признаки утомления дыхательных мышц;
- переход тахипноэ в брадипноэ;
- прогрессирующая гипоксемия, присоединение к гипоксемии нарастающей гиперкапнии;
- неэффективность всех прочих мероприятий (лекарственная и ингаляционная терапия, санационная бронхоскопия).
Утопление
Утопление – одна из форм асфиксии, развивающаяся при погружении в воду или другую жидкость. Прекращение газообмена с воздушной средой возникает в результате
1. попадания жидкости в дыхательные пути (истинное утопление).
2. ларингоспазма (асфиктическое утопление).
3. рефлекторной остановки сердца («синкопальное» утопление).
При истинном утоплении в пресной воде последняя легко проникает через альвеолокапиллярную мембрану в кровь, приводя к гемодилюции, гемолизу и гиперволемии. При утоплении в морской воде в силу разности осмотического давления жидкая часть плазмы переходит в альвеолы, что сопровождается гиповолемией и гемоконцентрацией.
Лечение.
1.Обеспечение адекватной вентиляции легких и оксигенации крови, при необходимости – СЛМР в полном объеме.
2.Интубация трахеи показана при гипоксемии – PaO2 менее 80 мм рт. ст. при ингаляции кислорода через лицевую маску 15 л/мин., угнетении сознания, неспособности обеспечить проходимость дыхательных путей и удаление секрета, быстро прогрессирующей гипоксемии. ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха, у больного в сознании как альтернатива – неинвазивная ИВЛ в режиме BiLevel, SPAP, BiPAP. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.
3.При бронхоспазме – ингаляция β-адреномиметиков – альбутерол 1,25-2,5 мг на 2-5 мл
4.Катетеризация мочевого пузыря, постановка желудочного зонда
5.Согревание больного – см. раздел Гипотермия
6.Восполнение ОЦК, коррекция водно- электролитных расстройств
У пострадавших без симптомов гипоксемии и нормальной сатурацией гемоглобина – наблюдение не менее 6 часов.
ОТЕК ЛЕГКИХ
Отеком легких называют патологическое увеличение внесосудистой жидкости в легких. В легочных капиллярах жидкость удерживается онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной мембраной. Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям, укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и онкотическое давление. Уравнение Старлинга:
Qf =K (∆P- ∆π),
Где Qf - объем жидкости, вышедшей из сосудов; K – проницаемость стенки (коэффициент фильтрации); ∆P - гидростатический градиент давления, т.е. разность между величинами внутрисосудистого и внесосудистого давления; ∆π – онкотический градиент давления, т.е. разность между величинами внутрикапиллярного и внекапиллярного КОД.
Соотношение различий в гидростатическом и онкотическом давлении дает равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует. Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддерживается ауторегулируемым процессом, который управляется специальными юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J - рецепторами), которые расположены в интерстициальном пространстве альвеолокапиллярной мембраны. При избытке интерстициальной жидкости J – рецепторы сложным нейрогуморальным путем увеличивают дренирование жидкости через лимфатические сосуды легких. Если этот механизм не справляется, жидкость накапливается в интерстиции и переходит в полость альвеолы. Это может произойти при низком онкотическом или слишком высоком гидростатическом давлении, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении лимфооттока из легких.
Различают следующие формы отека легких:
1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца, гипергидратации, артериальной гипертензии и др.
2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови. Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности, истощения, кровопотери.
3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны. Эта форма может быть связана с избытком биологически активных веществ (например, при анафилактическом и септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани (например при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.
4. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах. Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при подскладочном стенозе гортани.
Главный механизм ДН при отеке легких - обструкция дыхательных путей пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани. При этом возрастает работа дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода, благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны. Возникающий альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию.
Отек легких всегда проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией. При транссудации жидкости в альвеолы появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Появляется цианоз, снижается Pao2, возрастает Paсo2. Нарушения газообмена быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.
Лечение.
1.Положение Фовлера.
2.Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.
3.Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин., возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.
4.При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина.
5.Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.
6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды, антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
7.Коррекция водно-электролитных расстройств.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 552 | Нарушение авторских прав
|