АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Астматический статус

Астматический статус (АС) – стойкий бронхообструктивный синдром, при котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными.

В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при АС основу патогенеза составляет не бронхиолоспазм, а отек, воспаление, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой неоткашливаемой мокротой. С того момента, как мокрота перестанет дренироваться с помощью естественных механизмов очистки дыхательных путей, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в АС.

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослаб­ленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревож­ным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расст­ройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипото­ния, коллапс. Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения.

Лечение.

1.Ингаляция кислорода.

2.Восполнение дефицита ОЦК, изотонический солевой раствор со скоростью 150 мл/час, с осторожностью у больных с сердечной декомпенсацией

3.β-адреномиметики:

Альбутерол 2,5 мг на 3 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в виде ингаляции, повторно до 4 раз в течение часа. Может применяться в виде постоянной ингаляции. У детей - 0,15-03 мкг/кг ингаляционно в течение часа разбивается на 3 приема по 20 минут. Непрерывная ингаляция более эффективна

4.Адреналин 0,01 мг/кг п/к в виде р-ра1:1000, максимум 0,3-0,4 мг в/в 0,1-1 мкг/кг/мин. в виде постоянной инфузии.

5.Глюкокортикоиды, показаны в случае отсутствия должного эффекта при 2 ингаляциях β-адреномиметиков.

6.Преднизолон, метилпреднизолон, начальная доза - 2 мг/кг, поддерживающая - 0,5-1 мг/кг каждые 6 часов в/в.

7.Теофиллин стартовая доза - 6 мг/кг в/в за 20 минут, поддерживающая доза - 0,5-0,7 мг/кг час, в виде постоянной инфузии.

8.Сульфат магния 2 г (у детей 25 мг/кг), в/в на 9% р-ре в течение 10-20 минут.

9.Ингаляционные анестетики – галотан 0,5-2 об %.

Показания к ИВЛ:

- появление предвестников комы (сонливость, спутанность сознания) – абсолютное показание к срочной интубации трахеи;

- признаки утомления дыхательных мышц;

- переход тахипноэ в брадипноэ;

- прогрессирующая гипоксемия, присоединение к гипоксемии нарастающей гиперкапнии;

- неэффективность всех прочих мероприятий (лекарственная и ингаляционная терапия, санационная бронхоскопия).

Утопление

Утопление – одна из форм асфиксии, развивающаяся при погружении в воду или другую жидкость. Прекращение газообмена с воздушной средой возникает в результате

1. попадания жидкости в дыхательные пути (истинное утопление).

2. ларингоспазма (асфиктическое утопление).

3. рефлекторной остановки сердца («синкопальное» утопление).

При истинном утоплении в пресной воде последняя легко проникает через альвеолокапиллярную мембрану в кровь, приводя к гемодилюции, гемолизу и гиперволемии. При утоплении в морской воде в силу разности осмотического давления жидкая часть плазмы переходит в альвеолы, что сопровождается гиповолемией и гемоконцентрацией.

Лечение.

1.Обеспечение адекватной вентиляции легких и оксигенации крови, при необходимости – СЛМР в полном объеме.

2.Интубация трахеи показана при гипоксемии – PaO₂ менее 80 мм рт. ст. при ингаляции кислорода через лицевую маску 15 л/мин., угнетении сознания, неспособности обеспечить проходимость дыхательных путей и удаление секрета, быстро прогрессирующей гипоксемии. ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха, у больного в сознании как альтернатива – неинвазивная ИВЛ в режиме BiLevel, SPAP, BiPAP. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

3.При бронхоспазме – ингаляция β-адреномиметиков – альбутерол 1,25-2,5 мг на 2-5 мл

4.Катетеризация мочевого пузыря, постановка желудочного зонда

5.Согревание больного – см. раздел Гипотермия

6.Восполнение ОЦК, коррекция водно- электролитных расстройств

У пострадавших без симптомов гипоксемии и нормальной сатурацией гемоглобина – наблюдение не менее 6 часов.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отеком легких называют патологическое увеличение внесосудистой жидкости в легких. В легочных капиллярах жидкость удерживается онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной мембраной. Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям, укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и онкотическое давление. Уравнение Старлинга:

Q_f =K (∆P- ∆π),

Где Q_f - объем жидкости, вышедшей из сосудов; K – проницаемость стенки (коэффициент фильтрации); ∆P - гидростатический градиент давления, т.е. разность между величинами внутрисосудистого и внесосудистого давления; ∆π – онкотический градиент давления, т.е. разность между величинами внутрикапиллярного и внекапиллярного КОД.

Соотношение различий в гидростатическом и онкотическом давлении дает равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует. Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддерживается ауторегулируемым процессом, который управляется специальными юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J - рецепторами), которые расположены в интерстициальном пространстве альвеолокапиллярной мембраны. При избытке интерстициальной жидкости J – рецепторы сложным нейрогуморальным путем увеличивают дренирование жидкости через лимфатические сосуды легких. Если этот механизм не справляется, жидкость накапливается в интерстиции и переходит в полость альвеолы. Это может произойти при низком онкотическом или слишком высоком гидростатическом давлении, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении лимфооттока из легких.

Различают следующие формы отека легких:

1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца, гипергидратации, артериальной гипертензии и др.

2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови. Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности, истощения, кровопотери.

3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны. Эта форма может быть связана с избытком биологически активных веществ (например, при анафилактическом и септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани (например при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.

4. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах. Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при подскладочном стенозе гортани.

Главный механизм ДН при отеке легких - обструкция дыхательных путей пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани. При этом возрастает работа дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода, благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны. Возникающий альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию.

Отек легких всегда проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией. При транссудации жидкости в альвеолы появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Появляется цианоз, снижается Pa_o2, возрастает Pa_сo2. Нарушения газообмена быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.

Лечение.

1.Положение Фовлера.

2.Устранение гипоксии: ингаляция О₂ через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

3.Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин., возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.

4.При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина.

5.Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.

6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды, антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

7.Коррекция водно-электролитных расстройств.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 505 | Нарушение авторских прав