Клиническая картина. Склеродермическое поражение сердца часто протекает бессимптомно или малосимптомно
Склеродермическое поражение сердца часто протекает бессимптомно или малосимптомно. Клинические его проявления, встречаются реже, чем морфологические признаки поражения сердечной мышцы. Поражение сердца сопровождается нарушениями ритма и проводимости, изменениями ЭКГ и сердечной недостаточности.
Частая жалоба – одышка, которая может быть связана и с дыхательной недостаточностью. Кардиалгии и неприятные ощущения в области сердца, причиной которой, по-видимому, является нарушение микроциркуляции и спазм коронарных артерий. Последний может привести к развитию типичной стенокардии и даже инфаркта миокарда.
Кардиалгии также могут быть обусловлены перикардитом, поражением пищевода с гастроэзофагеальным рефлюксом и другими причинами.
Головокружение, обмороки и внезапная смерть могут быть проявлением злокачественных желудочковых аритмий, нарушения проводимости или острой правожелудочковой недостаточности в результате легочной гипертонии.
К числу нечастых, но наиболее серьезных проявлений склеродермического поражения сердца относится сердечная недостаточность. Низкая ее частота, по-видимому, обусловлена очаговостью фиброза миокарда. Сердечная недостаточность – следствие снижения растяжимости миокарда левого желудочка и нарушения диастолического его наполнения.
ССД иногда осложняется перикардитом, который может быть сухим или выпотным. Частота перикардита варьирует от 33 до 71 процента. Возможно развитие фибринозного, адгезивного и экссудативного перикардита. Сухой перикардит сопровождается лихорадкой, болью в грудной клетке, шумом трения перикарда. При выпотном перикардите наблюдается увеличение сердца, одышка, может быть выпотной плеврит.
Диагностика
ЭКГ признаки неспецефичны, нормальная ЭКГ не исключает наличия фиброза миокарда. Чаще всего выявляют изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения проводимости. Целесообразно проведение холтеровского мониторирования ЭКГ, эхокардиоскопии, ангиографии.
У небольшого числа больных выполняли биопсию миокарда. При микроскопическом исследовании полученных биоптатов были выявлены разрастание интерстициальной ткани и концентрическая гипертрофия интимы артериол. Чувствительность этого метода диагностики ССД ограничена из-за очаговости поражения миокарда.
Лечение
Сложный патогенез ССД обуславливает необходимость дифференцированной комплексной терапии с учетом варианта течения болезни. Используют:
· Средства ингибирующие синтез коллагена (D-пеницилламин, колхицин)
· Противовоспалительные препараты (аминохинолиновые производные, глюкокортикостероиды, циклофосфамид)
· Средства, улучшающие микроциркуляцию и устраняющие спазм сосудов (дезагреганты, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, синтетические простагландины и др.).
Основой лечения ССД являются глюкокортикостероиды. Показание к назначению цитостатиков – тяжелые висцеральные проявления болезни (активный фиброзирующий альвеолит или быстропрогрессирующий нефрит). Для лечения синдрома Рейно используют антагонисты кальция.
Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 379 | Нарушение авторских прав
|