АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей; этиология, патогенез, клиника, стадии заболевания, принципы оперативного и консервативного лечения.

Прочитайте:
  1. A. Лица, которые имеют хроническое заболевание в стадии субкомпенсации
  2. Anamnesis morbi (История настоящего заболевания).
  3. Anamnesis morbi (История настоящего заболевания).
  4. Anamnesis morbid (История заболевания).
  5. B) Расширяют просвет кровеносных сосудов (вазодилятация), тормозят образование тиреоидных гормонов и деятельность парафоликулярных клеток.
  6. I . Принципы организации первичной реанимационной помощи новорожденным
  7. I. Консервативные методы лечения и уход за больными с гинекологическими заболеваниями.
  8. I. Общие принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта
  9. I. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ
  10. II. Анамнез заболевания

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязносерым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии Оп-пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко - Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО2 и pСо2 нижних конечностей.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со II б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

51. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей; клиника, диагностика, лечение: Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей довольно частая патология. В хирургическом стационаре города Обнинска постоянно находится 1-3 больных с данным заболеванием. Длительность пребывания и на больничной койке около 20 суток. Глубокие вены нижних конечностей располагаются между мышцами. По ним осуществляется основной отток крови, до 85-90%. По количеству их обычно шесть, и располагаются они рядом с соответствующими артериями. Кроме того, имеются и дополнительные венозные образования, залегающие в мышцах, так называемые венозные синусы, в которых депонируется некоторое количество крови. Глубокие вены связаны с поверхностными посредством перфорантных вен, которые по размерам небольшие, содержат клапаны. Количество клапанов в глубоких венах различно, их больше на голени, меньше на бедре. Самым узким местом является подколенная вена, так как в этой области нет других глубоких вен. Именно при ее тромбозах возникают наибольшие проблемы с венозным оттоком. Основная причина тромбозов глубоких вен - застой крови, травматические повреждения, склонность крови к гиперкоагуляции. Часто тромбы образуются после переломов голени и бедра, особенно если методом их лечения является операция. Но даже и без операции можно предположить, что вены травмируются отломками костей, что вызывает воспалительные изменения с присоединением локального тромбоза. Кроме того происходит сдавление сосудов излившейся кровью из места перелома. Известно, что при переломах костей голени в межмышечный массив может излиться до 1 литра крови, при переломах бедра до 1.5 литров.

После хирургического лечения других заболеваний на органах брюшной полости, грудной полости и.т.п. - возникают условия для повышения способности крови к свертыванию.

Как редкая, но вполне возможная причина тромбоза - дизэмбриогенез венозной стенки или клапана, когда имеются дополнительные образования внутри сосуда, нити, хорды и.т. п., которые изменяют ламинарное течение крови в этих местах. К сожалению, диагностика таких причин тромбозов еще очень редка, в связи с тем, что для распознавания нужны суперсовременные УЗИ аппараты.

Нередко перед и после операции проблемным больным назначаются средства "разжижающие" кровь. При небольших операциях применяется эластичное бинтование ног, используется специальный компрессионный трикотаж. При этом улучшается отток крови от конечностей, улучшаются ее реологические свойства. Даже такой простой прием, который я использую в своей практике - сгибание ног в голеностопном суставе для лежачих больных, зачастую помогает избежать тромбозов.

В группе риска развития тромбозов находятся лежачие больные, обезвоженные, переносящие большие операции, травмы, имеющие изначально хроническую венозную недостаточность, опухолевые процессы.

При появлении отека ноги, изменении цвета кожных покровов, болях в икроножной мышце при ходьбе, или в покое, появлении расширенных подкожных вен, небольшой температуре тела, ассиметричности поражения - можно думать о наличии тромбоза глубоких вен. Не всегда эти симптомы присутствуют вместе.

При подозрении на этот диагноз, как правило, нужна госпитализация. При сомнениях в диагнозе - часто может помочь ультразвуковая диагностика. Тромбозы мелких вен даже таким способом увидеть не удается. Допплерография, как правило, малоинформативна при тромбозах глубоких вен. Лечение лучше проводить в стационаре.

Основа лечения - назначение гепарина в инъекциях, для профилактики дальнейшего увеличения тромба. Процесс как бы замораживается на существующей стадии. Среди гепаринсодержащих препаратов есть выбор. Современные аналоги их лучше, удобнее для применения, контроля, но очень дороги. Однако при их использовании и локализации процесса на голени возможно амбулаторное лечение. Мой опыт такого лечения небольшой, но показывает, что переносимость этих лекарств в домашних условиях нормальная. Кроме того, используются противовоспалительные препараты, средства местного воздействия, флеботоники. В последнее время ведутся исследования по применению синтетических гепаринов, которые, может быть изменят коренным образом лечение опасных для жизни тромбозов венозной системы.

Процесс восстановления нормальных размеров ноги длительный. Иногда отек сохраняется на всю оставшуюся жизнь.

При лечении с использование препаратов, влияющих на свертываемость крови, необходим регулярный контроль над уровнем протромбина крови. К сожалению, это доступно не всем амбулаторным больным из-за неудобств в результате постоянной необходимости ходить в поликлинику и сдавать анализ крови. Большая часть больных этого не соблюдает.

Прием непрямых антикоагулянтов может в несколько раз снизить возможность повторных тромбозов.

53. Рак легких: Легкие являются органом дыхания и расположены в грудной клетке. Правое легкое состоит из трех долей, а левое - из двух и по размеру меньше правого за счет того, что сердце занимает часть объема левой половины грудной клетки. Через легкие воздух поступает в организм, принося кислород, а затем выводится вместе с углекислым газом.Оболочка вокруг легких, называемая плеврой, защищает легкие и помогает их движению во время дыхания. По трахее воздух поступает в легкие. Трахея делится на бронхи, а те, в свою очередь, - на более мелкие бронхи, называемые бронхиолами. На конце этих мелких ветвей находятся очень маленькие воздушные мешочки - альвеолы.

Большинство злокачественных опухолей легких развивается из эпителия бронхов, но они могут возникать и в других местах - трахее, бронхиолах и альвеолах. Нередко для развития рака требуется много лет. Если рак легкого возник, то он может распространяться (метастазировать) в другие части тела. Рак легкого является опасным для человека заболеванием, так как нередко выявляется уже в распространенной стадии.

Виды рака легкого

Различают два основных вида рака легкого: мелкоклеточный и немелкоклеточный рак. Если опухоль имеет черты обоих видов рака, то он называется смешанным мелко-крупноклеточным раком.

Немелкоклеточный рак легкого - наиболее частый вид рака легкого и составляет 80% от числа всех злокачественных опухолей легкого. На долю мелкоклеточного рака легкого приходится около 20% от числа всех опухолей легких. Опухолевые клетки при этой форме рака быстро размножаются, образуют крупные опухолевые узлы и метастазируют (распространяются) в другие органы: головной мозг, печень и кости.

Мелкоклеточный рак почти всегда вызывается курением и очень редко возникает у некурящих людей.

Факторы риска рака легкого

Курение является основным фактором риска рака легкого.

Курение табака вызывает 8 из 10 случаев рака легкого. Чем дольше курит человек и чем больше пачек сигарет в день, тем выше риск. Если человек прекращает курить до возникновения рака легкого, то легочная ткань постепенно возвращается к норме. Прекращение курения в любом возрасте снижает риск развития рака легкого. Курение сигар и трубки аналогично курению сигарет и сопровождается таким же риском. До настоящего времени не существует доказательств в пользу того, что курение сигарет с низким содержанием смол снижает риск рака легкого.

Некурящие люди, вдыхающие дым табака (пассивное курение), также имеют повышенный риск рака легкого.

У работников алюминиевой промышленности, газификации и коксования угля, литейной промышленности, производства изопропилового спирта, резиновой промышленности и добычи гематита также имеется большая вероятность заболевания раком легкого.

Асбест является еще одним фактором риска рака легкого. Люди, работающие с асбестом, имеют повышенный риск развития рака легкого. В случае если они еще и курят, то риск значительно повышается. Мезотелиома (злокачественная опухоль), связанная с асбестом, часто развивается из плевры.

Радон является радиоактивным газом, возникающим в результате естественного распада урана. Радон нельзя увидеть, попробовать или понюхать. Радон может сконцентрироваться внутри помещения и привести к повышенному риску рака.

К веществам, вызывающим рак, относятся: уран, мышьяк, винилхлорид, никель, продукты угля, иприт, хлорметиловые эфиры, дизельные выхлопы. Люди, работающие с этими веществами, должны соблюдать осторожность и правила техники безопасности.

Марихуана. Сигареты из марихуаны содержат больше смол по сравнению с обычными сигаретами. В марихуане содержатся многие вещества, которые вызывают рак, как и в сигаретах. Есть указания на то, что марихуана может вызывать рак полости рта и глотки.

Туберкулез и некоторые виды воспаления легких часто оставляют после себя рубцы, и эти рубцы могут повысить риск развития рака легкого.

Минеральные вещества. Тальк может повысить риск рака легкого у тех, кто добывает его или работает с ним. Люди с заболеваниями, вызванными вдыханием некоторых минеральных веществ, также имеют повышенный риск возникновения рака легкого.

Личный или семейный анамнез. Если Вы перенесли рак легкого, то имеется повышенный риск возникновения другой злокачественной опухоли легкого. У братьев, сестер и детей лиц, перенесших рак легкого, незначительно повышен риск той же формы рака.

Пол. Некоторыми исследованиями показано, что легкие женщин под действием табачного дыма чаще подвергаются злокачественному перерождению.

За последние годы достигнут большой прогресс в понимании того, каким образом факторы риска приводят к изменениям ДНК клеток легкого, заставляя их превращаться в злокачественные. Можно надеяться на то, что выявленные изменения ДНК позволят диагностировать рак легкого на ранних стадиях, Кроме того, ведутся работы над тем, как восстановить или заместить измененные гены для того, чтобы остановить рост опухоли и предотвратить распространение рака.

Диагностика: При рентгенорадиологическом и изотопном исследованиях используются рентгеновские лучи, магнитные поля, звуковые волны или радиоактивные вещества с целью осмотра внутренних органов и тканей. Для уточнения распространенности рака легкого используют рентгенографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, позитронно-эмиссионную томографию, ангиографию и сканирование костей.

Ниже приведенные методы применяют для того, чтобы убедиться, что выявленное образование в результате предшествующего обследования является именно раком. Кроме того, при этом уточняется вид рака легкого и степень его распространения.

Цитологическое исследование мокроты с помощью микроскопа позволяет обнаружить опухолевые клетки.

Игловая биопсия. Иглу вводят в опухолевое образование и получают кусочек ткани, который затем исследуется под микроскопом на наличие опухолевых клеток.

Бронхоскопия. Гибкая трубка с осветителем вводится через рот в бронх. Это метод позволяет не только обнаружить опухоль, но и взять ее кусочек или жидкость для поиска раковых клеток.

Медиастиноскопия. Процедура проводится под общим обезболиванием (наркозом). Делается небольшой разрез на передней поверхности шеи и удаляются отдельные лимфатические узлы по ходу трахеи. Последующее микроскопическое изучения удаленной ткани позволяет подтвердить или исключить опухолевый процесс.

Торакоцентез и торакоскопия. Эти методы дают возможность получить жидкость в плевральной полости и выяснить ее причину (рак или доброкачественные состояния, такие как сердечная недостаточность или инфекция).

Биопсия костного мозга. С помощью специальной иглы получают маленький кусочек кости и костного мозга из тазовой кости для поиска опухолевых клеток.

Биохимический анализ крови помогает выяснить, распространился ли рак в печень или кости.

Симптомы рака легкого:- Длительный не проходящий кашель.

- Боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании.

- Появление охриплости голоса.

- Потеря веса и ухудшение аппетита.

- Одышка.

- Повторные инфекции в виде бронхита или воспаления легких.

Распространение рака легкого в другие отдаленные органы может вызвать:

- Боль в костях.

- Слабость или онемение рук или ног.

- Головокружение.

- Изменение цвета кожи или глаз (желтуху).

Лечение рака легкого

Если диагностирован рак легкого, то в зависимости от вида рака, стадии заболевания и других факторов, могут быть предложены: операция, лучевая терапия и химиотерапия в отдельности или в сочетании.

В выборе метода лечения также принимается во внимание общее физическое состояние больного, возможные побочные эффекты и осложнения лечения.


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 781 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.014 сек.)