АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нагноительные заболевания легких и плевры.

НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

К нагноительным заболеваниям легких относят абсцесс и гангрену легких и их объединяют термином "острые легочные нагноения", "острые инфекционные деструкции", "деструктивные пневмониты". Они относятся к наиболее тяжелым заболеваниям, нередко угрожающим жизни больного, характеризуются некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - Под абсцессом легкого понимают формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

Абсцессы легкого могут быть острыми и хроническими. Этиология и патогенез. Специфических возбудителей легочного нагноения не существует. У больных обнаруживается как мономикробная (чаще), так и смешанная флора. Возбудителями могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Основным возбудителем является гемолитический стафилококк, реже - стрептококк, а также грамотрицательные формы аэробных и условно-анаэробных микроорганизмов: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и другие виды энтеробактерий. Пневмонии, обусловленные грамотрицательной микрофлорой, отличаются склонностью к деструкции легочной ткани и формированию гнойников. Нагноение легкого вызывают микробы, находящиеся в полости рта и дыхательных путях, в том числе и условно-патогенные, а также микробы, проникающие из внешней среды по бронхиальным, кровеносным и лимфатическим путям. Вирусологическими исследованиями установлено наличие активной вирусной инфекции у больных с абсцессами, особенно при затяжном, волнообразном, осложненном течении. Чаще это вирус гриппа А, реже PC-вирус, вирус парагриппа и аденовирусы.

Важнейшим фактором в патогенезе острого нагноения считают проникновение микроорганизмов ингаляционно, когда возбудители перемещаются в потоке воздуха к респираторным отделам, и аспирационно, когда при вдохе аспирируются из носоглотки и ротовой полости слизь, кровь, рвотные массы. Аспирации инфицированного материала способствуют заболевания и состояния, при которых нарушается глотательный, носоглоточный, кашлевой рефлекс. К ним относятся: масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок и диабетическая кома.

Условия для аспирации в первую очередь создаются у алкоголиков. У них часто наблюдается запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты, что ведет к массивному инфицированию ротовой полости (в первую очередь анаэробными микроорганизмами). При алкогольном опьянении происходит регургитация желудочного содержимого с ас­пирацией слизи и инфицированных рвотных масс. При хронической алкогольной интоксикации угнетен гуморальный и клеточный иммунитет, подавлен механизм очищения бронхиального дерева, что усугубляет течение заболевания.

Аспирация инфицированного материала наблюдается при патологии пищевода: кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Предрасполагающую роль играют хронические заболевания бронхов, при которых нарушается их очистительная функция. Снижается резистентность организма при длительной кортикостероидной терапии, применяемой при бронхиальной астме, а при бронхоэктатиче-ской болезни существует постоянный источник инфицирования легочной паренхимы.

Проникновение возбудителя гематогенным путем встречается намного реже. Гематогенные абсцессы являются чаще проявлением или осложнением сепсиса. Источником инфицирования могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбозы при флебитах, связанных с инфузионной терапией, фибринозные наложения на трехстворчатом клапане при септическом эндокардите, тромбы в мелких венах, окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицированный материал попадает в разветвления легочной артерии, в результате возникают первично инфицированные инфаркты легкого с последующим абсцедированием. Для гематогенных абсцессов характерна множественность (часто с обеих сторон) и субплевральная локализация (кортикальная), чаще нижнедолевая.

Возможно инфицирование инфарктов легкого вторично с последующим абсцедированием. Вторичное инфицирование вероятнее проходит бронхогенньш путем.

Известны абсцессы легкого травматического происхождения, они возникают вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом.

Редко наблюдается распространение нагноительного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem.

Описаны абсцессы легкого, связанные с попаданием в бронхи крупных инородных тел.

Важными патогенетическими факторами являются изменения общей местной противоинфекционной защиты макроорганизма.

Способствуют развитию деструктивных пневмонитов респираторные вирусные инфекции, подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую реактивность больного. При вирусной инфекции в покровном эпителии бронхов и альвеол возникают воспалительный отек, инфильтрация, некробиотические процессы, в ре­зультате чего нарушается функция мерцательного эпителия. Кроме того, нарушается клеточный иммунитет, синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Все это создает условия для размножения в дыхательных путях и легочной ткани условно-патогенной бактериальной микрофлоры.

Неблагоприятно протекающая массивная пневмония пневмококковой этиологии может также приводить к резкому снижению местной и общей иммунологической реактивности, вторичному обсеменению легочной ткани гноеродными микроорганизмами.

Из вредньк привычек, помимо алкоголизма, в патогенезе легочных нагноений имеет значение курение (перестройка слизистой оболочки, гипертрофия слизистых желез, нарушения бронхиальной проходимости).

Клиническая картина. Среди больных острым абсцессом преобладают мужчины среднего возраста. Заболеванию часто предшествует алкогольная интоксикация, реже респираторная инфекция, ситуации, создающие возможность для аспирации. В клинической картине различают два периода: первый - период формирования абсцесса, второй - период после прорыва гнойника в бронх.

Чаще всего заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры до 39°С и выше. Отмечается проливной пот, боль в груди на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе. При осмотре отмечается бледность или умеренный цианоз кожи и видимых слизистых. Больной может вынужденно лежать на стороне поражения. Часто наблюдается тахипноэ с частотой 30 и более в минуту. Пульс учащен. Отмечается отставание грудной клетки на пораженной стороне при дыхании. При пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции. При перкуссии над областью поражения выявляется притупление перкутор-ного звука, а при аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов в начале заболевания может не быть. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически в этот период отмечается массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани. Продолжительность первого периода может быть различной: от нескольких дней при аспирационном генезе заболевания до 2 - 4 недель при метапневмонических деструкциях.

Постепенно нарастают симптомы интоксикации, больные худеют, теряют аппетит, их беспокоит сухой и мучительный кашель.

В остром периода обычно отмечается лейкоцитоз и выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Последний отражает тяжесть патологического процесса, тогда как увеличение лейкоцитов далеко не всегда соответствует тяжести заболевания.

Тяжелому течению патологического процесса свойственна абсолютная и относительная лимфопения.

Уже с первых дней у больных с инфекционными деструкциями легких возникает и нарастает гипохромная анемия.

Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, что объясняется большими потерями белка с гноем, диспротеинемию за счет снижения уровня альбуминов и повышения р- и у-глобули-нов, увеличение концентрации сиаловых кислот, серомукоида, появление СРБ, увеличение СОЭ.

Переход ко второму периоду заболевания определяется прорывом гнойника в бронх. У больного начинает отходить мокрота, обильная, гнойного характера, нередко с примесью крови. При хорошо дренирующемся абсцессе состояние больного быстро улучшается: снижается температура, повышается аппетит, исчезают симптомы интоксикации, количество мокроты постепенно уменьшается. При физикальном исследовании уменьшается интенсивность притупления перкуторного звука, начинают выслушиваться крупно- и среднепузыр-чатые влажные звучные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. Картина крови постепенно нормализуется. Полная ликвидация полости происходит в течение 6-8 недель.

При плохом дренировании полости или неадекватном лечении сохраняется лихорадка с ознобами и проливным потом. Больной истощается, нарастает одышка и исчезает аппетит. Количество гнойной мокроты не уменьшается. В течение нескольких недель пальцы могут приобрести форму "барабанных палочек", а ногти "часовых стекол". В крови сохраняется анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости - уровень жидкости. Могут возникнуть осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечение, что усугубляет прогноз.

Если в течение 2 месяцев отсутствует эффект от лечения, то такой абсцесс переходит в хроническую форму с повторными обострениями, протекающими по типу острого абсцесса. В период ремиссии сохраняется кашель, особенно по утрам и при перемене положения тела. Мокрота остается гнойной, иногда небольшое кровохарканье. Периодически отмечается субфебрилитет, слабость, потливость, склонность к простудным заболеваниям.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Гангрена легкого представляет собой тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным распадом легочной ткани без тенденции к четкому отграничению.

Если некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер и идет формирование полости, то говорят о гангренозном абсцессе легкого (промежуточная форма инфекционной деструкции).

Этиология и патогенез гангрены легкого сходны с этиологией и патогенезом абсцесса, но для гангрены легкого, как и для гангренозного абсцесса, наиболее характерна анаэробная флора легкого и бронхогенный путь проникновения инфекции.

Гангренозный абсцесс и гангрена легкого отличаются от абсцесса более тяжелым течением и исходом. В большинстве случаев после начала заболевания быстро нарастает лихорадка гектического характера, выражены симптомы интоксикации. Отмечаются боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуссия над зоной поражения болезненна, при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области вызывается кашлевой рефлекс.

Перкуторная картина меняется быстро: увеличивается зона притупления, на ее фоне возникают участки более высокого звука вследствие распада некротизированной ткани. При аускультации дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз высокий не всегда, что связано со сниженной иммунологической реактивностью. Быстро прогрессирует анемия и гипопротеинемия. Может возникнуть токсический нефрит. Рентгенологически выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1-2 доли, а иногда все легкое.

После прорыва распадающихся участков в бронхи появляется обильная грязно-серая мокрота (до 1 литра в сутки), со зловонным запахом. Рентгенологически определяются мелкие множественные просветления на фоне массивного затемнения. При формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется полость. Гангрена и ганренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой, пиопневмотораксом, эмфиземой, кровотечением и кровохарканьем.

Дифференциальный диагноз инфекционных деструкции легких следует проводить с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и полостными формами рака легкого.

Лечение. Лечение нагноительных заболеваний легких должно осуществляться в специализированных отделениях по следующим основным направлениям:

7. Поддержание и восстановление общего состояния и нарушенного гомеостаза.

Больного следует поместить в хорошо проветриваемую палату, лучше изолировать от других пациентов. Необходимо разнообразное питание с большим содержанием белка. Витамины больные должны получать как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять 1-2 г/сут, используются также витамины группы В.

С целью коррекции нарушенного водно-электролитного и белкового обмена, уменьшения интоксикации и анемии проводят инфузионную терапию. Для поддержания энергетического баланса применяют растворы глюкозы с добавлением хлоридов калия, кальция, магния. Для восполнения белковых потерь применяют белковые гидролизаты: аминокровин, гидролизин, а также растворы аминокислот. Количество вводимого парентерально белка должно восполнять не менее 40-50% его суточной потребности (соответствует 1 литру ами-нокровина). При выраженной гипоальбуминемии показано вливание альбумина (100 мл - 2 раза в неделю). Для улучшения усвоения белка назначают ретаболил по 1 мл 5%-ного раствора в/м 1 раз в неделю, нероболил по 25 - 50 мг (1-2 мл) в/м 1 раз в неделю.

Для детоксикации используют низкомолекулярные препараты:

реополиглюкин (400 мл в/в капельно) и гемодез (200 - 400 мл в/в ка-пельно). При недостаточном выведении жидкости допустимо форсировать диурез, применяя фуросемид. При выраженной анемии проводят трансфузии эритроцитарной массы по 250 - 500 мл 1-2 раза в неделю.

С целью детоксикации у тяжелых больных применяют гемосорбцию и плазмаферез. Для повышения неспецифической резистентности используют экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение. Для уменьшения гипоксемии показана оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация.

По показаниям используется симптоматическая терапия: сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, при болевом синдроме анальгетики (ненаркотического ряда, не угнетающие дыхание и не подавляющие кашлевой рефлекс).

2 Обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (и плевре).

Необходимо улучшить естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства в этих случаях неэффективны). Улучшению дренажа и расширению бронхов способствует эуфиллин (2,4%-ный раствор 10-20 мл в/в). Для уменьшения вязкости мокроты применяют 2%-ный раствор калия йодида или муколитические препараты (ацетилцистеин, бромгек-син). Используются паровые ингаляции 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия.

Для улучшения оттока содержимого из гнойного очага рекомендуется постуральный дренаж. Больной должен принимать положение, при котором дренирующий бронх направлен вертикально вниз. С этой же целью проводят лечебную бронхоскопию с аспирацией гнойного содержимого из очага деструкции с последующим его промыванием и введением муколитиков и антибактериальных препаратов.

3. Подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного процесса.

Применяются препараты в соответствии с чувствительностью выявленных возбудителей. Если идентификация затруднена, то назначаются препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозах. Наиболее эффективно внутривенное введение антибактериальных средств.

При деструкциях, вызванных стафилококком, назначают полусинтетические пенициллины: метициллин 4-6 г/сутки, оксациллин 3-8 г/сутки при четырехкратном введении в/м или в/в. При тяжелом течении заболевания используют комбинации гентацимина (240 – 480 мг/сутки) и линкомицина (1,8 г/сутки) при четырехкратном введении в/м или в/в.

Для лечения инфекций, вызванных клебсиеллой пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицети-ном (2 г/сутки) или с препаратами тетрациклинового ряда (морфо-циклин - 300 мг/сутки, метациклин - 600 мг/сутки, доксициклин -200 мг/сутки).

При выявлении синегнойной палочки назначают гентамицин в сочетании с карбенициллином (4 г/сутки 4 раза в/м).

При наличии преимущественно грамотрицательной флоры (синегнойная палочка, кишечная палочка, клебсиелла) высокоэффективным является аминогликозидный антибиотик пролонгированного действия - нетромицин. Назначается по 200-400 мг/сутки в/м или в/в.

Для подавления неспорообразующей анаэробной микрофлоры назначают метронидазол (трихопол, флагил) - 1,5-2 г/сутки. Большие дозы пенициллина (20-50 млн ЕД/сут в/в капельно) в сочетании с метронидазолом активно воздействуют на большинство анаэробных возбудителей. Линкомицин и левомицетин эффективны в отношении почти всей группы неспорообразующих анаэробов, этими препаратами заменяют пенициллин в случае его непереносимости; линкоми-цин назначают в дозе 1-1,5 г/сут внутрь в 2-3 приема или до 2,4 г/сут. в/м или в/в в 2-3 приема.

При вирусной этиологии заболевания в лечении используют интерферон местно в виде орошении слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дней.

4. Коррекция иммунологической реактивности больных.

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

При пневмотораксе и эмпиеме плевры проводят дренирование плевральной полости.

При легочном кровотечении помимо консервативных методов гемостаза используют тампонаду бронха при бронхоскопии и удаление пораженной доли легкого.

При бактериемическом шоке показано массивное, лучше внутривенное, введение антибактериальных средств широкого спектра действия. Рекомендуется комбинация 2-3 групп препаратов: цефалоспо-рины (цефамизин, цефрадин, кефзол) до 6-8 г/сут, аминогликозиды (гентамицин 0,24 г/сут), левомицетин - до 4 г/сут.

Для устранения дефицита объема циркулирующей крови применяют полиглюкин и реополиглюкин, способствующие улучшению микроциркуляции (не более 1 л/сут). С целью коррекции коллоидно-осмотического давления применяют белковые препараты (сывороточный альбумин, нативная плазма). При анемии используют свежецитратную кровь. Для поддержания сосудистого тонуса и уменьшения транссудации - большие дозы глюкокортикоидов (10 мг/кт преднизо-лона).

Для предупреждения и лечения ДВС-синдрома назначают гепарин не менее 20000 ЕД/сутки. Для подавления активности протеоли-тических ферментов назначают контрикал (150 - 200 ЕД/сутки) или его аналоги.

Исходы острых инфекционных деструкции следующие: полное выздоровление с заживлением полости, клиническое выздоровление (на месте очага деструкции тонкостенная полость), формирование хронического абсцесса, летальный исход.

Профилактика нагноительных заболеваний легких: борьба с алкоголизмом, полноценный уход за больными, находящимися в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания, санация полости рта и носоглотки, общегигиенические мероприятия, закаливание, борьба с курением, а также своевременное интенсивное лечение острых пневмоний.

21. Динамическая кишечная непроходимость; этиология, патогенез, клиника, лечение -Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым.

Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.).

Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см раздел "Заболевания периферических артерий") Клиника и диагностика: основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план.

Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена).

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3–4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.

Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию.

При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики.

При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45–50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера – Эббота.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов) Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Этиология.

Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии.

Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом – сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке.

Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 620 | Нарушение авторских прав