АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Оперативные доступы и последовательность вмешательства при торакоабдоминальных ранениях

Таким образом, у 75,8% пострадавших с ТАР удалось ограни­читься лапаротомным доступом с ушиванием раны диафрагмы со стороны брюшной полости; для устранения развившихся внутри­плевральных осложнений у большинства раненых оказалось доста­точным только дренирование плевральной полости.

Ошибки в выборе доступа и последовательности вмешательства допущены у 11 пострадавших: у 5 больных операцию следовало на­чать с торакотомии, а у 6 — с лапаротомии, что позволило бы у 8 человек избежать одновременного вскрытия двух серозных полос­тей, уменьшив тем самым травматичность операции, а также быст­рее выполнить корригирующее вмешательство при повреждении жиз­ненно важного органа, когда дорога каждая минута. Такая критиче­ская ситуация возникла у больного, доставленного в клинику в крайне тяжелом состоянии с наличием раны в области левой реберной дуги. Хирург, предположив, что тяжесть состояния больного обусловлена массивным внутрибрюшным кровотечением, выполнил лапаротомию, а не обнаружив внутрибрюшной катастрофы, не ушивая операцион­ной раны, торакотомным доступом вскрыл плевральную полость; оказалось, что имеется ранение сердца, с развитием острой тампо­нады; восстановить работу сердца не удалось.

Причиной ошибочного выбора доступа являлись не распознанный до операции торакоабдоминальный характер ранения (3), неправиль­ная оценка тяжести повреждений органов груди и живота (8).

Послеоперационный период имел осложненное течение у 62 (25,4%) больных. Наиболее частым осложнением был травматиче­ский серозно-геморрагический плеврит — у 17 человек. У всех боль­ных плеврит был излечен плевральными пункциями. Эмпиема плев­ры развилась у 8 больных, из них 5 раненых первично оперированы в районах области. Оперированы двое больных: у одного эмпиема сочеталась с травматической диафрагмальной грыжей, у другого — с желчно-плевральным свищом; оба больных выздоровели. Со свер­нувшимся инфицированным гемотораксом оперированы трое боль­ных, доставленных из районов области; вмешательство выполнялось на следующие сутки после госпитализации и заключалось в удале­нии инфицированных сгустков крови, декортикации легкого, сана­ции и дренировании плевральной полости.

Травматический серозный перикардит развился у трех больных. Больных лечили ежедневными пункциями перикарда из точки Лар-рея; количество удаляемого экссудата составляло 100—120 мл; тре­бовалось 3—4 пункции.

Грозным осложнением ТАР был перитонит, развитие которого нередко являлось следствием неадекватно выполненной коррекции поврежденных органов брюшной полости. Приводим одно из на­блюдений.

Больной С, 48 лет, оперирован 16 03 94 г в ЦРБ по поводу огнестрельного (пулевого) ТАР слева, с клиникой внутрибрюшного кровотечения и перитонита Во время операции установлено, что в брюшной полости около 1 л крови, имеется ране­ние левой доли печени, желудка, двенадцатиперстной и поперечной ободочной киш-

ки, общего желчного протока, правой желудочной артерии. Ушиты раны поврежден­ных органов, реинфузировано 450 мл крови, перелито 1,5 л донорской крови. К концу третьих суток по дренажам стала поступать желчь. Дежурным хирургом сан­авиации предпринята релапаротомия. Выявлена несостоятельность швов ушитой раны двенадцатиперстной кишки; рана повторно ушита. Кроме того, обнаружено, что ниже ранее ушитой раны общего желчного протока имеется еще дефект на передней стенке протока, который был тоже ушит, наложена инвагинационная холецистостома Через двое суток, 21.03, больной доставлен в клинику. Состояние тяжелое. Интоксикацион­ный психоз, обусловленный общим перитонитом. Через правую контрапертуру выде­ляется дуоденальное содержимое. Релапаротомия — 2. Обнаружены множественные межпетлевые абсцессы, скопление инфицированной желчи под печенью, несостоя­тельность швов ушитой раны холедоха в его супрадуоденальном отделе, а также раны двенадцатиперстной кишки — на уровне гепатодуоденальной связки и раны печеноч­ного изгиба ободочной кишки. Двенадцатиперстная кишка пересечена ниже раны, ушивание культи открытым способом Резекция желудка, гастроэнтероанастомоз на длинной петле с межкишечным соустьем по Брауну. В рану общего желчного протока введен дренаж Кера. Сформирована колостома на месте несостоятельности швов раны ободочной кишки. Больной умер через сутки после операции

В лечении раненого допущено несколько ошибок. Хотя мы и считаем, что повреждение полого органа не является абсолютным противопоказанием к реинфузии, но в данной конкретной ситуации ее применение является грубейшей ошибкой и дискредитирует ме­тод. Далее, при огнестрельном ранении двенадцатиперстной кишки ушивание раны следовало дополнить выключением кишки из пасса­жа, а рану общего желчного протока ушить на Т-образном дренаже Кера; к сожалению, этого не сделано и при релапаротомии, выпол­ненной хирургом санавиации.

Из 244 лечившихся в клинике пострадавших с ТАР умерли 20 (8,2%); после ножевых ранений — 13 (5,7%), огнестрельных — 6 (27,3%). От шока и кровопотери погибли 11 человек, из них 4 — во время операции. Причиной смерти 9 больных были тяжелые гной­ные осложнения: перитонит (7) и эмпиема плевры (2).

Обсуждение

В клинике находились на лечении 244 пострадавших с ТАР: но­жевыми — 228 (93,4%), огнестрельными — 16 (6,6%). До операции торакоабдоминальный характер ранения распознан в 78,7% наблю­дений, что соответствует сведениям из литературы (О. М. Авилова и соавт., 1989; Р. М. Нурмухамедов и соавт., 1998). При диагностике учитывали локализацию раны в области возможного повреждения диафрагмы, анамнез, клиническую картину, информацию, получен­ную на основе данных физикального, рентгенологического исследо­ваний, ревизии раневого канала; в диагностически неясных случаях применяли инструментальные методы исследования.

Мы разделяем тактику хирургов (А. П. Колесов, Л. Н. Бисенков, 1986), которые при отсутствии клиники продолжающегося кровоте­чения в плевральную или брюшную полость, тампонады сердца про­водят кратковременную предоперационную подготовку больных,

включающую такие лечебные мероприятия, как герметизация раны груди, дренирование плевральной полости, обезболивание, восста­новление гемодинамики адекватной инфузионной терапией, деком­прессия желудка.

Критерием выбора оперативного доступа служило доминирую­щее повреждение. У 185 (75,8%) пострадавших лапаротомный дос­туп оказался достаточным для коррекции выявленных повреждений. При наличии гемопневмоторакса лапаротомии предшествовало дре­нирование плевральной полости. У 15 раненых продолжающееся кровотечение в плевральную полость, не устраняемый дренировани­ем напряженный пневмоторакс явились показанием к последующей торакотомии. Лапароторакофренотомия обоснованна только при по­вреждении кавальных ворот печени; такой доступ применен 1 боль­ному. 43 (17,6%) больным с ведущим симптомокомплексом повреж­дений органов груди операция начата с переднебоковой торакото­мии по VII—VIII межреберью, а не расширением имеющейся раны груди, как это еще практикуется (М. П. Постолов и соавт., 1977; С. А. Афендулов, 1985). 29 раненым после коррекции повреждений органов груди расширили рану диафрагмы по типу трансдиафраг­мальной лапаротомии, что позволило провести ревизию верхнего этажа брюшной полости и требуемый объем вмешательства 22 по­страдавшим. Показаниями к последующей лапаротомии являлись пе­ритонит, большое количество крови в животе и огнестрельный ха­рактер ранения. Необходимость в торакотомии возникла у 24,2% ра­неных. Для сравнения Р. М. Нурмухамедов и соавт. (1998) прибегли к торакотомии у 77,9% пострадавших, а И. П. Дуданов и соавт. (2000) считают, что «при наличии сочетанного повреждения органов груд­ной клетки целесообразнее одновременно с лапаротомией выпол­нить торакотомию». Между тем, изменение хирургической тактики при проникающих ранениях груди в пользу сберегательной, в соот­ветствии с концепцией которой торакотомия должна выполняться только по строгим показаниям, не могла не отразиться на выборе оптимального объема вмешательства при торакоабдоминальных ра­нениях. Согласно данным П. Г. Брюсова (1998), при проникающих огнестрельных ранениях груди торакотомия предпринята 9,6% ране­ных, а при использовании видеоторакоскопии частоту торакотомий удалось снизить до 2,4%.

Таким образом, при выборе оперативного доступа основным кри­терием должно быть выявление доминирующего повреждения. У большинства пострадавших лапаротомный доступ достаточен для коррекции полученных повреждений; наличие гемопневмоторакса обязывает к предварительному дренированию плевральной полости. Не устраняемая дренированием плевральной полости патология — прежде всего продолжающееся кровотечение, признаки поврежде­ния крупных воздухоносных путей — является показанием к после­дующей торакотомии. Если в клинической картине ведущим являет­ся симптомокомплекс повреждений органов груди, а именно: боль­шой гемоторакс, напряженный пневмоторакс или обоснованное по-

дозрение на ранение сердца, то операция должна быть начата с тора­котомии. После устранения обнаруженных повреждений следует рас­ширить рану диафрагмы по типу трансдиафрагмальной лапарото­мии, что позволяет провести ревизию органов верхнего этажа брюш­ной полости и выполнить необходимый объем вмешательства. При наличии значительного количества крови в животе, картине общего перитонита, а также пострадавшим с огнестрельным ранением после ушивания раны диафрагмы и дренирования плевральной полости показана лапаротомия.

Своевременная госпитализация, адекватно проведенная проти­вошоковая терапия во время транспортировки и в стационаре, при­менение эндоскопической технологии для уточнения тяжести трав­мы органов груди и живота, а также с целью коррекции выявленных повреждений позволят улучшить исход у пострадавших с торакоаб­доминальными ранениями.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Абакумов М. М. Клиника, диагностика и лечение абдоминоторакальных ране-ний//Вестник хирургии.— 1988.— № 4.— С. 79—82.

Авилова О. М., Макаров А. В., Ватлин А. В. Торакоабдоминальные ранения мирно­го времени // Хирургия. — 1989.— № 8.— С. 60—64.

Арапов Д. А., Хорошко Н. В. Хирургическая тактика при торакоабдоминальных ранениях мирного времени // Хирургия.— 1970.— № 8.— С. 73—77.

Вагнер Е. А. Хирургия повреждений груди.— М.: Медицина, 1981.— 286 с.

Вагнер Е. А., Брунс В. А., Урман М. Г., Срыбных С. И. Грудобрюшные ранения.— Пермь: Изд-во Перм. ун-та, 1992.— 87 с.

Чиковани О. Торакоабдоминальные ранения мирного времени.— Тбилиси: Саб-чота Сакартвело, 1967.— 218 с.

Шапошников Ю. Г., Михопулос Т. А., Николаев Н. М. Хирургическая тактика при торакоабдоминальных ранениях // Хирургия.— 1985.— № 5.— С. 24—29.

Moore J., Moore Е., Tompson J. Abdominal injuries associated with penetrating trauma in the lower chest // Amer. J. Surg.-1980.- Vol. 140.- № 6.- P. 724-730.

Trinkle J., Grover F. Diaphragmatic injuries // The Management of Thoracic Trauma Victims (Philadelphia - Toronto).- 1980.- Vol. 20.- № 4.- P. 47-51.

ГЛАВА 12

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ ПРИ ТРАВМЕ ЖИВОТА

Среди причин смерти пострадавших с травмой живота, особенно сочетанной, наиболее частой является острая массивная кровопоте­ря (М. В. Гринев, Б. Н. Саламатин, 1986; А. Б. Сингалевский и со­авт., 2002). Поэтому своевременное обеспечение хирургического ге­мостаза и адекватная терапия геморрагического шока во многом спо­собствуют улучшению исхода травмы у данного контингента постра­давших.

Целью инфузионно-трансфузионной терапии при острой крово­потере, обусловленной, в частности, повреждением паренхиматоз­ных органов брюшной полости, является восполнение объема и со­става циркулирующей крови, быстрая коррекция гемодинамических расстройств, нормализация коллоидно-осмотического давления, улуч­шение реологических свойств крови, профилактика агрегации ее форменных элементов и микроэмболизации капилляров, что обес­печивает восстановление тканевой перфузии — до развития необра­тимых изменений в органах и системах (И. Ф. Бородин и соавт., 1986).

Является установленным факт, что при острой кровопотере че­ловек погибает не от нехватки эритроцитов, депонируемых в зоне микроциркуляции, — он умирает вследствие дефицита плазменного объема и обусловленных им гемодинамических нарушений, затруд­няющих нормальный транспорт эритроцитов по сосудам (В. А. Кли­манский, 1983; Ю. Н. Шанин, М. И. Лыткин, 1985). Продолжитель­ность гипотензии должна быть минимальной, что позволяет преду­предить развитие декомпенсированного и необратимого шока. По­этому инфузионную терапию у пострадавших с острой кровопотерей следует начинать на месте происшествия и продолжать во время тран­спортировки. При массивной кровопотере инфузионно-трансфузи­онная терапия должна быть быстрой по темпу и многокомпонент­ной по составу; нет и не может быть единственного препарата для

лечения массивной кровопотери (Е. А. Вагнер, В. С. Заугольников, 1986; Е. С. Золотокрылина, 1986).

В качестве стартовых растворов могут использоваться и изоосмо-лярные кристаллоиды — 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рин-гера, дисоль. Струйная инфузия кристаллоидных растворов способ­на восстановить сердечный выброс. Однако достигнуть стойкого уве­личения объема циркулирующей крови только за счет введения соле­вых растворов невозможно, так как они быстро покидают сосудистое русло. Так, через 0,5 ч в сосудистом русле остается ¹/₃, а через 1 ч — ¹/₄ перелитого раствора Рингера (Е. С. Горобец, 2001).

Поэтому при наличии большой и тем более массивной кровопо­тери целесообразно начинать инфузию с введения коллоидных кро­везаменителей, обладающих выраженными и стойкими гемодина­мическими свойствами. Коллоидные растворы длительно циркули­руют в сосудистом русле, поддерживают онкотическое давление и тем самым удерживают жидкость в кровеносном русле (Н. А. Кузне­цов, 2003). Коллоидные растворы также превосходят кристаллоиды по способности повышать сердечный выброс и оксигенацию тканей (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 1999).

В критических ситуациях инфузию следует проводить струйно со скоростью 250—500 мл в 1 мин, используя две-три вены, причем в одну вену вводятся коллоидные, а в другую — кристаллоидные растворы. Такой темп инфузии продолжается до достижения артериального дав­ления 80—90 мм рт. ст. (В. А. Климанский, Л. И. Тараканова, 1986).

Лечебный эффект вводимых трансфузионных сред зависит от стой­кости их заместительного действия, способности поддерживать ди­намическое равновесие между сосудистым и интерстициальным про­странствами, обеспечивать оптимальную перфузию органов и тка­ней (Н. И. Атясов, М. Д. Романов, 1985). Казалось бы, что с этих позиций изоосмолярные растворы малопригодны, но следует учиты­вать, что изоосмолярные растворы улучшают реологические свой­ства крови, а следовательно, микроциркуляцию. И все же если ис­пользовать только солевые растворы для лечения гиповолемии и шока при острой кровопотере, то неизбежно наступает снижение осмо-лярности плазмы, что влечет за собой интерстициальный отек, сдав­ливающий капилляры и снижающий эффективность капиллярного кровотока, доставку кислорода и диффузию питательных веществ в ткани (И. В. Молчанов и соавт., 1999); снижение сывороточного альбумина более чем на 50% приводит к интерстициальному отеку легких (К. М. Лисицин и соавт., 1981). Кроме того, инфузия боль­шого объема растворов кристаллоидов снижает сократимость левого желудочка, вызывает отек миокарда, электролитный сдвиг и образо­вание свободных радикалов (И. В. Молчанов и соавт., 1992).

Инфузионно-трансфузионная терапия при острых кровотечениях зависит не только от величины кровопотери, но и от ее интенсивно­сти, степени и стадии гемодинамических расстройств, длительности кровотечения, реактивности организма. Большинство врачей предпо­читают при любых объемах кровопотери начинать трансфузию с пе-

реливания коллоидных плазмозамещающих растворов реологического действия, быстро устраняющих дефицит ОЦК и улучшающих текучие свойства крови (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 2002).

Для восстановления дефицита ОЦК и центральной гемодинами­ки широко и успешно используют кровезаменители на основе дек­страна с ММ 60 000—80 000: полиглюкин, полиглюсоль, полифер, рондекс, неорондекс. Кровезаменители на основе декстрана облада­ют выраженным волемическим коэффициентом, так как увеличива­ют ОЦК не только на величину объема вводимого раствора, но и благодаря притоку в сосудистое русло интерстициальной жидкости.

Полиглюкин — 6% раствор среднемолекулярного декстрана в 0,9% растворе натрия хлорида — обладает продолжительной циркуляцией (5 дней) в кровеносном русле, что обеспечивает постоянство прито­ка тканевой жидкости в кровоток (Г. Т. Черненко, 1999). Устранение или уменьшение гиповолемии за счет увеличения плазменного объема создает плацдарм для коррекции кровотока в микроциркуляторном русле.

После повышения артериального давления необходимо подклю­чать реологически активные препараты (В. А. Климанский, 1983, 1986). Кровезаменители с ММ 30 000—40 000: реополиглюкин, рео­полиглюкин с глюкозой, реоглюман — также гиперонкотичны и при внутривенном введении существенно увеличивают объем циркули­рующей крови и, кроме того, оказывают дезагрегирующее влияние на эритроциты, способствуя редепонированию крови из капилляр­ной системы, увеличивают диурез (Г. Т. Черненко, 1999)

В то же время в больших дозировках (более 1,2 л) декстраны нежелательны, так как провоцируют развитие гипокоагуляционного синдрома; возможны аллергические реакции — вплоть до развития анафилактического шока. Введение больших количеств полиглю­кина может быть причиной ошибок при определении группы крови и резус-принадлежности из-за индуцированных им панагглютина-ционных свойств сыворотки крови (А. Л. Левит и соавт., 1999; Г. Т. Черненко, 1999).

Кровезаменители на основе оксиэтилкрахмала (волекам) и гид­роксиэтилированного крахмала (инфузол), обладая высокой эффек­тивностью при лечении острой кровопотери благодаря своим воле­мическим свойствам, сходным с полиглюкином, выгодно отличают­ся от последнего значительно меньшей степени тяжести побочными реакциями. Эти препараты улучшают микроциркуляцию, существенно увеличивают сердечный выброс, что приводит к значительному улуч­шению снабжения органов и тканей кислородом. Кроме того, до­бавление коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала к изотоническим растворам существенно продлевает дли­тельность удержания воды и увеличения объема плазмы (И. В. Мол­чанов и соавт., 1999; Г. Т. Черненко, 1999).

Особенно высокоэффективны растворы на основе гидроксиэти­лированного крахмала второго поколения, в частности Инфукол ГЭК 6% и 10%; они не блокируют синтез белка, не оказывают побочного

действия на функции иммунной и лимфоидной систем, не влияют на систему свертываемости крови (Н. А. Кузнецов, 2003).

Хорошо себя зарекомендовали при лечении шока и острой крово­потери плазмозаменители на основе желатина (гелофузин, гелофун-дин), которые имеют высокое коллоидно-осмотическое давление и низкие иммуногенные свойства. Гелофузин (4% раствор модифици­рованного жидкого желатина) — кровезаменитель гемодинамического действия, эффективно корригирует гиповолемию, нормализует пока­затели центральной гемодинамики и микроциркуляции; волемиче­ское действие препарата сохраняется 3—5 ч (желатиноля — не более 2 ч). Применение гелофузина даже в больших дозировках (1,5—3 л) не вызывает расстройств гемостаза, отсутствует риск объемной пере­грузки, отека легких, гипергидратации интерстиция, быстрее восста­навливается диурез, что способствует более раннему выходу постра­давшего из шока (Р. Ф. Бакеев, 1999). Включение гелофузина в про­грамму инфузионно-трансфузионной терапии снижает расход альбу­мина (В. А. Руднов, Н. С. Давыдова, 1999).

Между прочим, возникли мотивированные сомнения относитель­но целесообразности использования альбумина в качестве коллоид­ного плазмозаменителя. Установлено, что при многих критических состояниях, сопровождающихся повреждением эндотелия, альбумин переходит в межклеточный сектор сосудистого русла, притягивая к себе воду, что усугубляет интерстициальный отек тканей и может спровоцировать развитие отека легких (Е. С. Горобец, 2001).

Что касается свежезамороженной плазмы, то ее следует исполь­зовать только для профилактики и лечения коагулопатических кро­вотечений, а не как источник коллоидов, тем более что волемиче­ское действие плазмы незначительно и непродолжительно (И. В. Мол­чанов и соавт., 1992, 1999).

Необходимо с помощью объективных тестов контролировать аде­кватность проводимой инфузионно-трансфузионной терапии. Из­мерение центрального венозного давления не всегда достоверно отражает тяжесть гиповолемии (Е. А. Вагнер, В. С. Заугольников, 1986). Следует чаще ориентироваться еще и на такой простой и доступный метод, как катетеризация мочевого пузыря с целью определения почасового диуреза; в норме фильтрационная способ­ность почек 1 мл/кг массы тела/ч (С. Mathewson, 1972). Контроль почасового диуреза позволяет судить о степени волемии и состо­янии ренальной перфузии; снижение его менее 0,5 мл/кг массы тела/ч является надежным индикатором неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 2002).

Учет обоих показателей позволяет более надежно корригировать темп инфузии и состав инфузионной среды. Так, если центральное венозное давление и диурез остаются низкими, то наиболее веро­ятна гиповолемия, что служит показанием к увеличению темпа инфузии; значительный подъем центрального венозного давления без увеличения диуреза свидетельствует о сердечной недостаточно­сти (Е. С. Горобец, 2001).

У пострадавших с сочетанной травмой живота и груди часто встречаются контузионные поражения сердца, и гиповолемия может сочетаться с миокардиальной недостаточностью. Поэтому инфузи­онную терапию у этих больных следует проводить под контролем гемодинамического мониторинга с помощью как неинвазивных, так и инвазивных методов исследования, что позволяет корриги­ровать объем и состав инфузионных сред, оценивать эффектив­ность кардиотонической терапии, предупреждать и своевременно устранять жизнеопасные осложнения — прежде всего острую сер­дечную недостаточность. Вести инфузионную терапию в строго ог­раниченном объеме заставляет также наличие у многих пострадав­ших ушиба легких (С. А. Плаксин, 1995).

У пострадавших с сочетанной травмой живота, тяжесть состояния которых обусловлена безвозвратной кровопотерей (в мягкие ткани или наружной), а не внутрибрюшным кровотечением, что подтверждает­ся и инструментальными методами исследования, оперативному вме­шательству должна предшествовать интенсивная противошоковая те­рапия с полноценной компенсацией кровопотери (М. Г. Урман, 1998). Такая тактика обязательна у пострадавших с повреждениями костей таза и конечностей; им необходимо обеспечить полное восполнение ОЦК, в том числе и за счет введения в программу лечения острой кро­вопотери донорской эритромассы. При этом следует принимать во внимание тот факт, что в течение первых 4—6 ч после травмы анализ крови не отражает истинную тяжесть кровопотери, так как мы изучаем клеточный состав крови, оставшийся в сосудистом русле после кро­вотечения; эритроциты являются наиболее стабильным компонентом крови, не подверженным быстрым количественным изменениям (П. Г. Брюсов, 1986). И только по мере компенсаторного восстанов­ления ОЦК за счет транспорта в сосуды тканевой жидкости по ана­лизу крови можно судить об истинной тяжести постгеморрагической анемии. В эти сроки показания к трансфузии донорской эритромас­сы возникают при показателях: эритроциты — 2,5x10¹², Hb — 70— 80 г/л, Ht — 25% (Е. С. Горобец, 2001; С. Paul et al., 1999). В то же время следует учесть, что при сохранении достаточного сердечного выбро­са и хорошей микроциркуляции и при более низких цифрах гемогло­бина (60 г/л) снабжение тканей кислородом может быть достаточным (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 2002). Однако при более выраженной гемодилюции доставка кислорода к тканям заметно снижается.

Напротив, у пострадавших, доставленных в стационар с клиникой продолжающегося кровотечения в брюшную, плевральную полости или в забрюшинное пространство, время на проведение противошо­ковой терапии не затрачивается. Больной из приемного покоя транс­портируется в операционную, где инфузионная терапия продолжает­ся параллельно с подготовкой бригады хирургов к работе. В такой си­туации оперативное вмешательство, цель которого достижение окон­чательного гемостаза, является самым действенным противошоковым фактором. Активная хирургическая тактика даже при критических ситуациях с развитием терминального состояния дает лучшие резуль-

таты, чем выжидательная, приводящая к дальнейшей потере крови и расстройству защитных механизмов (В. И. Парменов, 1974; П. Г. Брю­сов, 1986).

В годы Великой Отечественной войны лапаротомия рассматрива­лась как элемент противошоковой терапии, срочность которой воз­растала тем больше, чем тяжелее был шок (К. М. Лисицин, 1985). Не­обходимость немедленной операции подтверждается еще и тем обсто­ятельством, что при интенсивном внутреннем кровотечении обычно отсутствует эффект даже от струйного введения жидкостей или он кратковремен (С. Mathewson, 1972). Пока не выполнена лапаротомия и не решен вопрос о возможности реинфузии излившейся в брюшную полость крови, донорскую кровь переливать не следует. У 70% пост­радавших с внутрибрюшным кровотечением кровопотеря может быть возмещена только за счет реинфузии (М. Г. Урман, 1993).

Аутокровь имеет неоспоримые преимущества перед донорской кровью. Аутокровь является всегда готовой к применению средой, обладающей хорошим гемодинамическим действием (Е. А. Вагнер и соавт., 1977; М. М. Абакумов и соавт., 1985). Переливание ауто­крови не сопровождается осложнениями, встречающимися при транс­фузии донорской крови, особенно массивной и повторной, связан­ной с опасностью развития синдрома гомологичной крови из-за им­мунологической агрессии аллогенных эритроцитов и плазменных бел­ков, а также метаболическими нарушениями вследствие побочного действия содержащихся в консервированной крови цитрата натрия, калия, аммиака и других веществ (К. М. Лисицин, 1981; В. А. Кли­манский, 1983).

Следует всегда помнить, что переливание донорской крови пред­ставляет собой трансплантацию живой консервированной ткани (Ю. А. Пытель и соавт., 1980), и прогнозировать реакцию больного на эту трансфузию практически невозможно (Ю. С. Гилевич, В. К. Го-беджишвили, 1981; Г. Н. Цыбуляк, М. М. Федосеев, 1985; С. И. Еме­льянов и соавт., 2001). Риск, связанный с гемотрансфузией, может пре­высить ее лечебный эффект; частота осложнений от переливания до­норской крови достигает 10%, а летальный исход наблюдается в 0,1— 1% случаев (И. П. Назаров, Д. В. Островский, 2000).

Наиболее часто осложнения возникают при переливании больших доз крови и при повторных трансфузиях, тем более что под наркозом невозможно проведение биологической пробы. Известны посттранс­фузионные осложнения негемолитического типа, обусловленные не­совместимостью тканей реципиента и донора по антигенам лейкоци­тов, тромбоцитов, белков плазмы (В. Н. Шабалин, Л. Д. Серова, 1982; Т. Н. Данилова и соавт., 1986).

На переливание донорской крови возникает иммуносупрессив­ная реакция макрофагов, что увеличивает восприимчивость орга­низма к инфекционным осложнениям (J. Waymack, 1989); перелива­ние эритроцитов провоцирует развитие осложнений, связанных с иммуносупрессией и нарушением микроциркуляции (С. Paul et al., 1999). Имеется риск заражения вирусным гепатитом, сифилисом,

токсоплазмозом, бруцеллезом, лейшманиозом, мононуклеозом; воз­росла опасность заболевания ВИЧ-инфекцией (Ю. А. Пытель и со­авт., 1980; Ю. Л. Шевченко, В. В. Данильченко, 1996; D. Surgenor, 1987). Риск инфицирования населения возрастает в экстремальных ситуациях. Когда поступление пострадавших массовое, допускается применение программы - минимум обследования доноров и исследо­вания донорской крови, обеспечивающей получение крови в наи­кратчайший срок (А. П. Ржанович и соавт., 1996). Таким образом, переливание донорской крови является довольно опасным вмеша­тельством, проведение которого должно основываться на очень стро­гих и ограниченных показаниях (С. И. Емельянов и соавт., 2001).

Между тем, аутокровь содержит полный набор защитных факто­ров, которые «не потребляются» в реакциях взаимоотторжения, по­вышают сопротивляемость организма к инфекции, благоприятствуют репаративным процессам, предупреждая развитие послеоперационных осложнений (Ф. X. Кутушев и соавт., 1989). Аутокровь обладает вы­соким заместительным эффектом: быстрее устраняется дефицит ОЦК и послеоперационная анемия, так как собственные эритроциты боль­ного не депонируются и функционируют в пределах их физиологиче­ского срока жизни, тогда как 25—30% перелитых донорских эритро­цитов секвестрируются из циркуляции и депонируются в различных органах и тканях (Е. А. Вагнер и соавт., 1981; Н. В. Лебедев и соавт., 1985; И. Ф. Бородин и соавт., 1986; И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 1999, 2002; S. Emminizeretal, 1981).

Преимущества использования аутокрови в еще большей степени проявляются на фоне тяжелого продолжающегося кровотечения, а в условиях массового поступления пострадавших реинфузия крови мо­жет стать единственным способом лечения кровопотери. Во время боевых действий восполнение кровопотери донорской кровью огра­ничено из-за трудности ее доставки в лечебные учреждения передо­вого района и сложности хранения (П. Н. Зубарев, 1986; А. Л. Левчук, 1996). Существен и экономический эффект. Кроме того, в экст­ремальной обстановке имеет значение упрощение организацион­ного процесса: нет необходимости в определении групповой и резус-принадлежности, проведении проб на индивидуальную совме­стимость. И все же этот ценный метод лечения кровопотери во мно­гих хирургических стационарах не применяется или к нему прибега­ют в исключительно редких ситуациях, продолжая считать консер­вированную кровь главным компонентом возмещения острой кро­вопотери травматического генеза.

Сбор крови удобнее всего осуществлять с помощью электроотсо­са, при разряжении не более 150 см водн. ст. (Л. Ф. Рачинский и соавт., 1975). Кровь аспирируют в банку от аппарата Боброва и стабилизируют раствором ЦОЛИПК-76 из расчета 50 мл на 250 мл крови или гепарином — 1000 ЕД на 1000 мл крови (Е А. Вагнер и соавт., 1977; В. А. Климанский, Я. А. Рудаев, 1984, М. Ф. Зарив­чацкий, 1995). Преимущество гепарина состоит в том, что его при­менение улучшает микроциркуляцию, предупреждает тромбоэмбо-

лические осложнения, исключает цитратную интоксикацию, кото­рая обычно развивается, если объем реинфузии превышает 3 л, так как печень не метаболизирует цитрат (И. С. Колесников и соавт., 1979; Е. А. Войновский, А. Г. Рустамов, 1986; P. Klaue, 1979). После заполнения сосуда последний передают анестезиологу, который пе­ред аутоинфузией фильтрует кровь через воронку с 8 слоями сте­рильной марли, смоченной раствором ЦОЛИПК-7б. Переливание крови осуществляется через стандартную систему с фильтром. Дан­ная методика, несомненно, уже устарела, имеет много недостатков: значительная травма форменных элементов крови, несовершенная асептика и фильтрация (Е. П. Сведенцов, 1999).

Совершенствование методики реинфузии связано с созданием ап­паратов, позволяющих совместить процесс сбора и возврата крови по замкнутому контуру (В. П. Сухоруков и соавт., 1991, 1996). Разрабо­танная авторами конструкция аппарата значительно уменьшает трав­матизацию эритроцитов, о чем свидетельствует лишь незначительное увеличение содержания в реинфузируемой крови свободного гемо­глобина; упрощается процедура возврата крови.

Для сбора излившейся в серозные полости крови зарубежные фир­мы выпускают аутотрансфузионные установки — так называемые СЕЛ-СЕЙВЕРЫ (CELL SAVER), позволяющие аспирировать кровь с минимальной травматизацией форменных элементов, стабилизи­ровать, центрифугировать, разделяя на плазменную и клеточную ча­сти, а затем отмытые эритроциты возвращать больному, что обеспе­чивает высокий показатель гематокрита (А. И. Марчук и соавт., 1995; Н. А. Ефименко, В. Е. Розанов, 2001). Кроме того, такая техника реинфузии сводит до минимума содержание в реинфузируемой кро­ви активированных факторов свертывания, свободного гемоглоби­на, продуктов деградации фибрина, вазоактивных веществ и микро­сгустков (Н. А. Кузнецов, 2003). Однако значительная стоимость этих аппаратов и необходимого расходного материала ограничивает их применение.

Аутокровь, собранная из серозных полостей, по составу отлича­ется от циркулирующей в сосудистом русле разрушением части эри­троцитов, резким снижением количества тромбоцитов, отсутствием фибриногена при одновременном повышении ее тромбопластиче-ской и фибринолитической активности; как следствие частичного гемолиза, повышено содержание калия в плазме. Поэтому гипофиб-риногенемия типична для больных, у которых объем реинфузии пре­высил 3,5 л; при реинфузии переливается дефибринированная, ак­тивизированная ферментами фибринолиза кровь, что провоцирует развитие коагулопатии (Е. А. Вагнер, В. М. Тавровский, 1976; J. Glover, Т. Broadia, 1987). Риск коагулопатии потребления возрастает про­порционально количеству как аутотрансфузии, так и перелитой до­норской крови (С. Kieninger, 1981).

Однако если коагулопатия при реинфузии обусловлена преиму­щественно эффектом разведения крови больного большим объемом полостной крови, в которой отсутствует фибриноген, снижены фак-

торы свертывания и фибринолиза, то при трансфузии донорской крови — развитием ДВС-синдрома (Н. В. Лебедев и соавт., 1986, 1988). После массивной реинфузии возможна также острая дыха­тельная недостаточность из-за накопления в микроциркуляторном русле легких агрегатов фибрина, «осколков» разрушенных эритро­цитов (J. Glover, Т. Broadia, 1987).

Считается, что существует два противопоказания к реинфузии: гемолиз и инфицирование излившейся в полость крови.

Гемолиз реинфузируемой крови неизбежен и обусловлен не только травмой эритроцитов при аспирации и последующей фильтрации аутокрови, но и гемолизирующим действием раневой поверхности и серозных оболочек (М. Ф. Зиньковская, 1966; J. Glover, Т. Broadia, 1987). Гемолиз усиливается по мере увеличения срока от травмы до оперативного вмешательства. У пострадавших с повреждениями гру­ди и живота реинфузия обычно проводится в первые 6 ч после трав­мы. В более поздние сроки показанием к реинфузии является возоб­новившееся по ходу вмешательства кровотечение или двухмомент­ный разрыв паренхиматозного органа. Гемолиз крови выявляется проведением проб Гемпеля (при наличии гемолиза после центрифу­гирования плазма окрашивается в розовый цвет) или И. С. Колес­никова (1 мл крови разводят в 20 мл физиологического раствора, центрифугируют и проводят визуальную оценку). Для более точного суждения о степени гемолиза определяют содержание свободного гемоглобина с помощью гемоглобинометра Сали. Наименьший пока­затель по прибору — 2 г%. Меньшие величины гемоглобина можно обнаружить, если взять крови не 0,02, а 0,2 мл, а затем показатель гемоглобинометра уменьшить в 10 раз (Б. О. Мильков и соавт., 1982).

Отношение клиницистов к возможности использования частич­но гемолизированной крови неоднозначно. Большинство считают это переливание безопасным (Е. А. Вагнер, В. М. Тавровский, 1976; М. М. Абакумов и соавт., 1985; С. Kieninger, 1981). Некоторые хи­рурги с большой осторожностью подходят к использованию такой крови, полагая, что реинфузия гемолизированной крови опасна раз­витием гемолитического шока, и допустимой концентрацией сво­бодного гемоглобина считают 4—6 г/л (Б. О. Мильков и соавт., 1982; Е. П. Сведенцов, 1999) и даже 1 г/л (П. Н. Нурмедов и соавт., 1986).

Чем дольше контакт излившейся в брюшную или грудную по­лость крови с поверхностью серозных оболочек и раневой поверхно­стью поврежденных органов, чем травматичнее методика сбора, филь­трации крови, тем больше выражен ее гемолиз; содержание свобод­ного гемоглобина в крови больного будет зависеть и от объема реин­фузии.

М. М. Абакумов и соавт. (1985) считают, что кровь, излившаяся в брюшную или плевральную полость, стерильна и нетоксична в тече­ние суток, хотя уровень свободного гемоглобина в ней превышал норму в 80 раз (300 мг в 100 мл крови). Через 1—2 дня после ауто­трансфузии такой крови концентрация свободного гемоглобина в крови больного значительно снижается, приближаясь к нормальным

величинам. Достоверных доказательств, что высокий уровень сво­бодного гемоглобина плазмы вызывает поражение почек, нет.

Гораздо важнее для предупреждения почечной недостаточности свое­временное и адекватное возмещение ОЦК, устранение циркулятор­ной гипоксии, реологических и микроциркуляторных расстройств, ацидоза (Е. С. Золотокрылина, 1986). Во всяком случае, можно не проводить пробу на гемолиз при массивном кровотечении, если опе­рация выполняется в первые часы после травмы, и тем более в этом нет практического смысла в условиях продолжающегося по ходу вме­шательства кровотечения.

Если же спросить хирурга, допустима ли реинфузия крови при на­рушении целостности желудочно-кишечного тракта, то ответ, скорее всего, будет отрицательным. За этим стоит не столько знание сути проблемы, сколько стереотип мышления и привычки.

Между тем, микробное загрязнение излившейся в серозные по­лости крови имеет место не только при повреждении полых органов, а практически при каждом проникающем ранении груди и живота (В. А. Климанский и соавт., 1984). Более того, никем не отрицается возможность инфицирования крови при плановых вмешательствах, когда, казалось бы, соблюдаются все меры асептики (И. С. Колесни­ков и соавт., 1979). В тех же немногочисленных случаях, когда пере­ливалась кровь, загрязненная кишечным содержимым, при ее посе­ве не всегда наблюдался рост микрофлоры (С. Д. Попов и соавт., 1980, 1986; Е. А. Войновский, А. Г. Арустанов, 1986; С. В. Лохвиц­кий и соавт., 1991). Если он все же выявлялся, то последующие по­севы крови из вены реципиента роста флоры не давали (Д. А. Рыбак и соавт., 1987), а в послеоперационном периоде не возникали гной­ные осложнения (В. А. Климанский, Я. А. Рудаев, 1984; Г. Л. Алек­сандрович и соавт., 1986; S. Emminizer et al., 1981), что трактуется как следствие бактерицидного действия крови (И. С. Колесников и соавт., 1979; Ю. С. Гилевич, В. К. Гобеджишвили, 1981; Э. И. Шин-каревский и соавт., 1989). Кроме того, по данным некоторых иссле­дователей (В. Г. Петровская, О. П. Марко, 1976; А. П. Колесов и соавт., 1987), у здоровых людей микрофлора в желудке, тощей киш­ке и даже в проксимальном отделе подвздошной кишки либо отсут­ствует, либо скудна — сказываются бактерицидные свойства пище­варительных соков.

При решении вопроса о целесообразности использования излив­шейся в брюшную полость крови при одновременном повреждении паренхиматозных и полых органов учитывают уровень и тяжесть травмы желудочно-кишечного тракта, экстремальность обстановки. Большое значение придают учету времени от момента травмы до операции, так как для больного опасность представляет не попада­ние в кровеносное русло бактерий, а интоксикация продуктами рас­пада крови и микробными токсинами (Д. А. Арапов, О. А. Ставров-ская, 1970). Так, иммунизация кроликов бактериальной культурой не предупреждала осложнений, связанных с переливанием инфици­рованной крови, а иммунизация бактериальными токсинами умень-

шала число и тяжесть этих осложнений (И. Р. Петров, В. А. Бонди-на, 1966).

Некоторые хирурги прибегают к реинфузии контаминированной (бактериально-загрязненной) крови лишь пострадавшим, находящим­ся в терминальном состоянии (П. Н. Зубарев, С. А. Анденко, 1990). Основным же аргументом в пользу реинфузии контаминированной крови считается отсутствие достаточного количества донорской крови. Среди описанных в литературе 200 наблюдений реинфузии инфици­рованной крови, несомненно, значительное их количество относит­ся к «случайным», о чем свидетельствует тот факт, что реинфузию осуществляли в объеме от 200 мл (Б. А. Рыжов, 1980; С. Д. Попов и соавт., 1986; К. Н. Цацаниди, А. И. Черепанов, 1989; С. В. Лохвиц­кий и соавт., 1991), хотя имеются единичные публикации, авторы которых пропагандируют данную тактику и при незначительной кро­вопотере (А. М. Антонов и соавт., 1995). Большинство же клиници­стов считают, что реинфузия контаминированной крови оправдана только в экстремальной ситуации, которая возникает при массив­ном и, особенно, продолжающемся кровотечении (Я. Р. Бялик и соавт., 1986; Е. А. Вагнер и соавт., 1987; М. Г. Урман и соавт., 1989, 1997; М. П. Королев и соавт., 1996; И. А. Ерюхин, П. Г. Алисов, 1998).

Не надеясь на бактерицидную активность крови, некоторые хи­рурги назначают большие дозы антибиотиков широкого спектра дей­ствия (В. Н. Ковалев, 1984; П. Н. Зубарев, 1986). Для очищения инфицированной крови от микробных тел и эндотоксина предлага­ется применять сорбционный метод (Э. И. Шинкаревич, 1989).

Предельно четко по вопросу о возможности использования для реинфузии контаминированной крови высказался А. П. Зильбер (1999): «Разумеется, мы не призываем читателя пренебрегать пра­вилами асептики, а лишь подчеркиваем достоинства реинфузии и принципиальные, практически неустранимые недостатки донор­ской крови».

Краткий литературный экскурс свидетельствует о проявленном клиницистами интересе к реинфузии крови, контаминированной, в частности. Однако очевидно, что количество фундаментальных ис­следований, посвященных данной проблеме, недостаточно.

Согласно проведенному анализу, кровотечение как ведущий па­тогенетический фактор, определяющий тяжесть состояния постра­давших, при изолированной закрытой травме живота с повреждени­ем внутренних органов имел место в 54,6% наблюдений, а при соче­танной закрытой травме — в 77,7%. Это объясняется прежде всего тем обстоятельством, что при сочетанной закрытой травме живота паренхиматозные органы повреждались в два раза чаще, чем при изолированной травме живота, а тяжесть их повреждения была боль­шей. Кроме того, травма смежных анатомических областей нередко

сопровождалась кровотечением в плевральную полость, забрюшин­ное пространство, мягкие ткани конечностей или наружной крово­потерей. Поэтому от эффективности лечения острой кровопотери у пострадавших с травмой живота в значительной мере зависит исход травмы.

Нами изучена эффективность реинфузии крови у 493 пострадав­ших с травмой живота; закрытые повреждения имели место у 248, ра­нения — у 245 пострадавших. Суммарная величина кровопотери в сво­бодную брюшную полость у этих больных составила 1366,5 л, из ко­торых реинфузировано 971,2 (77,1%). Обратное переливание крови в объеме до 1 л предпринято у 135, от 1 до 3 л — у 215, более 3 л — у 142 пострадавших. Средняя величина реинфузии на одного больного при ранениях (преимущественно колото-резаных) и закрытых травмах оказалась равной — в пределах 2 л; наибольшей она была при повреж­дениях крупных сосудов брюшной полости — средний объем возвра­щенной крови у этих пострадавших составил 4,3 л.

Исследование показателей красной крови в послеоперационном периоде показало, что если внутрибрюшное кровотечение не превы­шало 1 л, то при изолированной закрытой травме и ранении живота одной только реинфузии достаточно для восполнения кровопотери, тогда как при сочетанной закрытой травме живота из-за безвозврат­ной кровопотери у 19% пострадавших требовалось переливание донор­ской крови. При кровопотере от 1 до 3 л частота использования до­норской крови при изолированной травме живота составила 35%, а при сочетанной — 62%. Переливание донорской эритромассы при крово­потере, превышающей 3 л, считали обязательным. Это было необхо­димо прежде всего потому, что практически невозможно поддержать адекватную по темпу и объему реинфузию, да и часть крови при ее сборе неизбежно теряется. Кроме того, учитывали, что оставшаяся в сосудистом русле больного кровь разбавляется большим количеством дефибринированной крови, что способствует развитию гипокоагуля­ционного синдрома. Поэтому применяли также препараты крови, со­держащие факторы сгустка (свежезамороженная плазма, криопреци­питат); по жизненным показаниям и тем более при недостаточном ко­личестве донорской эритромассы переливали «теплую» донорскую кровь.

Если содержащаяся в свободной брюшной полости кровь оказы­валась непригодной к реинфузии, то при дефиците ОЦК, не превы­шающем 20%, обходились только инфузией кристаллоидных раство­ров; лишь у немногих пострадавших возникла необходимость еще и в коллоидных растворах. Большая по объему кровопотеря требовала включения в программу инфузионно-трансфузионной терапии пре­паратов крови.

При массивном внутрибрюшном кровотечении повреждение по­лого органа мы не считаем абсолютным противопоказанием к прове­дению реинфузии. Реинфузия крови при повреждении полых органов применена нами у 84 пострадавших: чаще повреждались тонкая киш­ка (34), желудок (25) и ободочная кишка (17), реже — двенадцатипер-

стная кишка (6) и желчный пузырь (2). У 12 человек реинфузия была «случайной», т. е. аутокровь перелита до тщательной ревизии брюш­ной полости; объем реинфузии у этих больных не превышал 1 л. У остальных 72 пострадавших при средней кровопотере 5,2+3,5 л объем реинфузии составил 3,5±2,52 л. Источником кровотечения яв­лялись преимущественно поврежденные сосуды (52 чел.).

Большинство пострадавших оперировано в первые 3 ч с момента травмы. Несомненно, при видимой примеси кишечного содержимо­го кровь не использовали; осуществив временный гемостаз пальцевым прижатием кровоточащего сосуда или с помощью сосудистого зажи­ма, санировали брюшную полость, но если и в последующем, по ходу вмешательства, кровотечение возобновлялось, то приступали к сбо­ру крови, а решение о целесообразности реинфузии принимали с уче­том тяжести кровопотери и быстроты достижения окончательного ге­мостаза.

При оперативных вмешательствах в поздние сроки реинфузия кон­таминированной крови применялась лишь в ситуациях, когда крово­течение возникало после уже выполненной коррекции поврежденных полых органов и санации брюшной полости — обычно при ревизии напряженной забрюшинной гематомы, обусловленной повреждени­ем магистрального сосуда.

Бактериологические исследования контаминированной крови проведены у 22 больных; микробные культуры выделены у 8 чело­век. Тот факт, что не во всех посевах обнаружен рост микрофлоры, зависит прежде всего от незначительного загрязнения крови. Со­гласно нашим данным, при ножевых ранениях различных отделов желудочно-кишечного тракта, когда отсутствовало внутрибрюшное кровотечение и, следовательно, достоверность визуальной оценки не вызывала сомнений, содержимое желудка в свободной брюшной полости обнаружено у 11,3%, тонкой кишки — у 6,2%, ободочной — у 3,4% пострадавших.

Антибактериальная терапия у больных, которым реинфузирова­на контаминированная кровь, не имела отличительных особеннос­тей и тем не менее через сутки контрольный посев крови констати­ровал отсутствие роста микрофлоры.

Нами не отмечено зависимости между реинфузией контамини­рованной крови и развившимися послеоперационными осложнени­ями, так же как между уровнем повреждения желудочно-кишечного тракта и летальностью. Так, из 25 больных с повреждением желудка, которым реинфузирована кровь, умерли 7 (28%), а из 17 с травмой ободочной кишки — 4 (23,5%). Не отмечено также возрастания ле­тальности среди пострадавших, которым реинфузия проводилась позже 3 ч с момента травмы в связи с возобновившимся во время вмешательства кровотечением, — из 18 человек умер один. Из 27 (32,1%) умерших у 20 основной причиной смерти было тяжелое продолжающееся кровотечение, причем 15 больных умерли на опе­рационном столе. Среди других осложнений с летальным исходом встречались: перитонит вследствие несостоятельности швов межки-

шечных анастомозов (2 чел.) и ушитой раны кишки (1 чел.), арро­зивное кровотечение (1 чел.), острая печеночно-почечная недоста­точность и шоковое легкое (1 чел.), как следствие массивной инфу­зионно-трансфузионной терапии — только объем реинфузии у этой больной с множественными огнестрельными повреждениями орга­нов брюшной полости составил 24,5 л.

Отсутствие четких установок о возможности и показаниях к ре­инфузии контаминированной крови послужило основанием к про­ведению экспериментальных исследований. В этой связи представ­ляет интерес изучение антибактериальной активности крови и функ­ции макрофагальной системы — ведущих факторов защиты организ­ма от инфекции.

Объектом исследования служила кровь человека и лабораторных животных (линейные мыши-гибриды и крысы-самцы популяции Ви-стар). Антибактериальные свойства крови оценивали по результатам совместной инкубации с микробной тест-культурой — штамм М-17 Е. coli — при температуре 37°С. С этой целью асептически взятую кровь человека и лабораторных животных стабилизировали гепари­ном (2 ЕД на 1 мл), разливали по 0,05 мл в стерильный планшет для иммунологических реакций и добавляли 0,05 мл микробной взвеси (20 000 клеток на 1 мл физиологического раствора). Посев материала (0,01 мл) осуществляли на среду Левина сразу после инфицирования и спустя 1, 3, 6, 24 ч инкубации в термостате. Число выросших коло­ний подсчитывали через 24 ч.

При анализе бактериостатического резерва крови, т. е. способно­сти препятствовать размножению бактерий, оказалось, что у челове­ка она сохраняется в течение 24 ч, у крыс — 6 ч, у мышей — 3 ч. Эксперименты продемонстрировали достаточно выраженные анти­бактериальные свойства крови in vitro, однако ни в одном случае не наблюдался эффект полного самоочищения ее от Е. coli. Значит, если кровь, загрязненную содержимым кишечника, реинфузировать, то возможна бактериемия. Закономерно возникает вопрос: насколь­ко опасно данное явление? Представлялось, что оценка микробного клиренса — скорости выведения бактерий из кровотока — поможет дать ответ на этот вопрос.

Скорость выведения бактерий из кровотока мышей (масса 16 г) оценивали на фоне различных экспериментальных воздействий. Жи­вотные были разделены на 5 групп (по 8 мышей в каждой): 1-я груп­па — интактные мыши; 2-я группа — неоперированные животные, ко­торым в хвостовую вену вводили 0,1 мл микробной взвеси (50 000 бак­терий); 3-я группа — животные, которым введена аналогичная мик­робная взвесь через 5 мин после лапаротомии; 4-я группа — мыши, у которых вызывали острую кровопотерю в объеме 0,3 мл пункцией зад­ней полой вены, а через 5 мин после ушивания лапаротомной раны реинфузировали такое же количество свежей сингенной крови, содер­жащей 50 000 микробных тел; 5-я группа — животные, у которых кро­вопотерю возмещали консервированной в течение 8 дней при темпе­ратуре 4°С сингенной кровью.

Непосредственно перед инфузией кровь подогревали до 37°С и добавляли к ней такое же количество микробных тел. Животных оперировали под эфирным наркозом. Кровь для посева забирали из ретроорбитального синуса только в два срока — через 2 и 10 мин, поскольку изменение логарифма концентрации бактерий во време­ни имело линейный характер. С помощью уравнения регрессии пер­вого порядка вычисляли фагоцитарный показатель (К) по формуле:

где: С — изменение логарифма концентрации бактерий в кровотоке; t — время, в течение которого произошло это изменение (В. Altura, 1980).

Контролем служили 1-я и 2-я группы мышей. Выведение бактерий из кровотока неоперированных мышей про­текало интенсивно (табл. 25). Через 1,5 мин число микробов в русле уменьшилось в 2 раза, а через 30 мин кровь была стерильной. Между тем, одна только лапаротомия замедлила элиминацию микробов — период полувыведения увеличился до 3,1 мин (Р<0,001). Еще боль­шее угнетение микробного клиренса отмечено при сочетании лапа­ротомии с кровопотерей и последующей реинфузией — у животных с реинфузией свежей крови — до 5,1 мин, а при возмещении кон- Таблица 25 Клиренс Е. coli на фоне различных экспериментальных воздействий

сервированной крови — до 7,1 мин. Тем не менее, уже в течение 1 ч после введения бактерий в кровоток наступило полное очищение крови. Ни одно животное не погибло от сепсиса.

Результаты экспериментов свидетельствуют о том, что различные хирургические вмешательства, механические повреждения угнетают функцию макрофагальной системы, причем тем значительнее, чем тяжелее травма. И все же активность макрофагальной системы, даже под влиянием депрессивных факторов, является более продуктив­ным механизмом защиты по сравнению с антибактериальным по­тенциалом крови. Так, ни в одном из наших опытов по исследова­нию антибактериальных свойств крови у мышей не было отмечено даже 50% снижения концентрации Е. coli в течение часа после инку­бации при температуре 37°С, а если это время увеличивалось, то начинался уже процесс размножения бактерий. Между тем, у мы­шей, которым на фоне лапаротомии и кровопотери выполнена ре­инфузия, количество кишечных палочек в кровотоке уменьшилось в два раза всего за 5 мин.

В отдельной серии экспериментов изучали выживаемость мы­шей после реинфузии крови, инфицированной Е. coli. Под эфир­ным наркозом 18 мышам-самцам массой 20 г выполнена срединная лапаротомия, кровопускание в объеме 0,5 мл пункцией задней полой вены. Через несколько минут после ушивания раны брюшной стенки погибли два животных. Оставшихся в живых 16 мышей разделили на две равные группы. Животным первой (контрольной) группы спустя 5 мин после окончания операции ввели в хвостовую вену 0,5 мл инкубированной в течение 6 ч стерильной сингенной крови, а животным второй группы — такое же количество крови, инку­бированной с микробной культурой; в предварительных опытах было определено, что в 1 мл крови после 6 ч инкубации содержится 60 000 микробных клеток.

Оказалось, что после реинфузии инфицированной крови К со­ставил 0,239, период полувыведения — 2'9". Контрольное иссле­дование крови через сутки уже не выявило в кровеносном русле микрофлоры. В последующие 7 дней отличительных особенно­стей в состоянии животных контрольной и опытной групп не от­мечено.

Исследовали также выживаемость мышей после реинфузии кро­ви, загрязненной содержимым толстой кишки. У линейных мышей забирали 20 мл стерильной крови. Кровь стабилизировали гепари­ном и разделили в две пробирки: 10 мл стерильной крови и 10 мл крови, загрязненной содержимым толстой кишки, в соотношении 1: 10. Инфицированную кровь фильтровали через 8 слоев марли и мелкопористый фильтр от системы переливания крови. Подопыт­ным животным (4 группы, в каждой по 8 мышей) вводили в хвосто­вую вену 0,2 мл инфицированной крови — сразу после фильтрации и спустя 1, 3, 6 ч после инкубации в термостате при температуре 37°С. Контрольная партия мышей (4 группы) получала в таком же количестве свежую и инкубированную в течение 1, 3, 6 ч сингенную

стерильную кровь. За 5 суток наблюдения в контрольных группах умерли 2 из 32 мышей, а среди подопытных — 3 из 24 мышей после инфузии инфицированной крови, срок инкубации которой не пре­вышал 3 ч, и все 8 мышей, которым перелита инкубированная в течение 6 ч кровь; животные погибли на 3—4-е сутки.

У умерших животных проводили бактериологическое исследова­ние органов и крови, а также микроскопию кляч-препаратов. У мы­шей, которым была перелита загрязненная содержимым толстой киш­ки кровь, инкубированная в течение 6 ч, в свободной брюшной по­лости обнаружен мутный выпот желтого цвета с резким гнилостным запахом, кишечник был вздут, селезенка увеличена, а под капсулой печени и в толще ее паренхимы обнаружены множественные абс­цессы диаметром 1—2 мм; в посевах ткани печени, селезенки, крови и в мазках-отпечатках из органов выявлены мелкие грамотрицатель­ные палочки, покрывающие все поле зрения (Е. coli). Иная картина наблюдалась у погибших мышей контрольных групп после инфузии инфицированной крови, инкубация которой не превышала 3 ч. В отлогих местах живота обнаруживали прозрачный, без запаха вы­пот, печень, селезенка были обычных размеров и цвета. В мазках и посевах отсутствовала Е. coli, т. е. смерть животных не была обу­словлена воспалительным процессом.

При постановке данного эксперимента для реинфузии использо­вана кровь, загрязненность которой в десятки раз превышала загряз­ненность крови, реинфузируемой у пострадавших с одновременным повреждением паренхиматозных и полых органов. Однако даже пос­ле переливания такой массивно загрязненной содержимым толстой кишки крови, инкубация которой была не более 3 ч, большинство (87,5%) животных выжили, хотя никакой антибактериальной тера­пии им не проводили.

Инфузия загрязненной содержимым толстой кишки крови 6-ча­сового периода инкубации вызвала гибель мышей от сепсиса. Об этом свидетельствовали данные бактериоскопического, бактериоло­гического и патологоанатомического исследований, а также время наступления смерти. Несомненно, что после переливания крови бо­лее продолжительных сроков инкубации животные погибли бы еще раньше из-за одномоментного массивного инфицирования и тяже­лой интоксикации микробными токсинами и продуктами распада крови.

В крови, излившейся в брюшную полость, в результате дефицита кислорода и питательных веществ снижаются обменные процессы между форменными элементами крови и плазмой, существенно ме­няется окислительно-восстановительный потенциал клетки. Прекра­щение выработки энергии аэробным путем побуждает клеточную «метаболическую машину» для сохранения эффективной работы биологических «насосов» активизировать анаэробный путь обмена. Единственным источником энергии в анаэробных условиях являет­ся гликолиз. Однако гликолиз обеспечивает лишь ¹/₄ количества энер­гии, которая требуется для поддержания мембранных процессов клет-

ки (В. И. Шумаков и соавт., 1975). Следствием гипоксии является разрушение биологических мембран и накопление недоокисленных продуктов (первичных токсинов), ведущих к изменениям окружаю­щей клетку среды (М. Я. Малахова, 2000). Следует ожидать, что при попадании в излившуюся кровь содержимого желудочно-кишечного тракта эти процессы должны усугубляться. И все же какова их тя­жесть с учетом уровня повреждения желудочно-кишечного тракта, времени экспозиции? Ответа на эти вопросы в доступной литерату­ре мы не нашли. Из-за сложности проведения клинических исследо­ваний, главным образом потому, что большинство пострадавших поступали в клинику в вечернее и ночное время, нами поставлена серия стендовых опытов с кровью экспериментальных животных — белых беспородных крыс-самцов.

Исследовалась интактная кровь и кровь, смешанная с содержи­мым желудка, тонкой и слепой кишки в соотношении 1: 20 до и после инкубации в течение 1, 3 и 6 ч в термостате при темпе­ратуре 37°С. О токсичности крови судили по содержанию «средних молекул» (Н. Е. Савченко и соавт., 1980), считающемуся универ­сальным маркером эндогенной интоксикации (Н. П. Макарова, И. Н. Коничева, 1995).

Установлено, что инкубация интактной крови в течение 6 ч не сопровождается достоверно значимым возрастанием содержания «средних молекул» (табл. 26). Между тем, всякое изменение гомео­стаза ведет к перестройке метаболического ответа и процессов энер­гетического обеспечения клеток крови при ее инкубации. Оказа­лось, что уже одно только взаимодействие крови с содержимым желудочно-кишечного тракта вызывает существенное увеличение уровня «средних молекул», пик которого отмечается через час инкубации. Этот факт свидетельствует, что повышение токсич­ности крови обусловлено преимущественно мембранодеструктив-

Таблица 26

Содержание «средних молекул» (ед) в интактной и контаминированной крови крыс при ее инкубации

ными процессами под воздействием ферментов желудочно-кишеч­ного тракта, а не накоплением продуктов жизнедеятельности мик­рофлоры.

Следует отметить, что и в данной серии экспериментов количе­ство содержимого желудочно-кишечного тракта, добавленного в кровь, несравненно выше, чем это встречается в клинике, когда ре­шается вопрос о целесообразности реинфузии контаминированной крови.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 604 | Нарушение авторских прав