АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез синдрому тривалого стискання

Синдром розвивається не тільки внаслідок механічного стискання тканин протягом певного терміну (3 год і більше), обов’язковою умовою є ще й порушення кровообігу дистальніше місця стискання тканин. Якщо стискання короткочасне, хоча і відбувається з великою силою, чи більш тривале, але без порушення кровотоку дистальніше місця стискання, то клінічна картина проявляється забоєм або розчавлюванням тканин без виникнення загальної реакції травматичного токсикозу. Тому основним фактором розвитку синдрому тривалого стискання тканин є довготривала ішемія (порушення тканинного дихання) частини кінцівки на фоні порушення кровообігу внаслідок механічної травми.
У ділянці ішемії порушуються обмінні процеси й окислювально-відновні реакції, виникають тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз, відбувається розпад білків клітин із накопиченням патологічних продуктів обміну. Порушений кровообіг у кінцівці не дає змоги цим токсичним для організму речовинам розповсюдитись по організму, і чим більший термін стискання тканин, тим більше накопичується токсичних продуктів.
У розвитку синдрому тривалого стискання тканин важливу роль відіграє нервово-рефлекторний фактор больової імпульсації з місця ушкодження тканин, що сприяє перезбудженню центральної нервової і симпатикоадреналінової систем із виділенням адреналіну та норадреналіну, які спочатку спричиняють шокоподібні реакції компенсаторної централізації, а потім децентралізації кровообігу, і призводять до значної втрати плазми крові, різкого зниження артеріального тиску (колапс) і розладу гемодинаміки.
Після усунення стискання відновлюються кровообіг і лімфообіг у тканинах ураженої кінцівки, токсичні продукти потрапляють у кров і спричиняють інтоксикацію (ендотоксикоз) організму. Уражаються всі його органи, особливо міокард, легені, печінка, нирки, центральна нервова система, система кровотворення. Всмоктування у великій кількості міо-глобіну з ушкоджених м’язів призводить до закупорювання просвіту сечових канальців нирок і виникнення токсичного нефрозу, що є причиною розвитку ниркової недостатності аж до анурії і летального кінця. Іони калію, які потрапляють у кров після розпаду тканин, зумовлюють гостру серцево-судинну недостатність.
Місцеві зміни в тканинах кінцівки, яка звільнена від стискання, проявляються вираженим набряком м’яких тканин, величина якого тим більша, чим триваліше перебування кінцівки під тиском і чим більші розлади крово- і лімфообігу. Вони проявляються збільшенням кількості токсичних продуктів обміну та всмоктування рідини через підвищення осмотичного тиску, що призводить до виникнення вторинної плазмовтрати.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 548 | Нарушение авторских прав