Эпикриз
Эндокардиоз митрального капана является системным заболеванием. Пролиферация и депонирование мукополисахаридов в рамках субэндотелиального спонгиозного слоя ведут к утолщению, дисторсия (растяжению), и отвердению атриовентрикулярных (АВ) клапанов; в частности, распухание имеет нодулярный характер (в виде узлов), обычно спаечные процессы проявляются тогда, когда поражён весь клапан и при этом часто затрагиваются и прилежащие хорды [2].
Декомпенсация АВ клапана вызывает регургитацию, высокое атриальное давление, редуцированную производительную способность сердца, активацию компенсаторных механизмов (симпатической нервной системы, РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), и атриального натрий-уретического фактора), и застойную сердечную недостаточность [4].
Объемная перегрузка ведет к прогрессирующей вентрикулярной дилятации, ригидности, и к нарушению вентрикулярных функций; в результате развиваются застойная недостаточность и недостаточность из-за сниженного оттока крови.
При разрыве атриальных стен сосудов может развиться и острая сердечная тампонада.
Дегенеративные изменения в хордах (chordaetendineae) ведет к дисторзии, растяжению, ослаблению, и к разрыву, вызывая клапанную нестабильность и увеличенную регургитацию [1].
Из-за большей нагрузки на сердце, связанной с необходимостью поддерживать нормальное кровяное давление в условиях патологии сердечная мышца значительно увеличивается в объёме за счёт утолщения мышечной стенки. И, приобретая шаровидную форму, сердце начинает давить на проходящую в непосредственной близости трахею. А кашлевые рефлексогенные зоны, расположенные на трахее, не способны разобраться в том, что в данном случае необходимости в кашле нет, и посылают сигнал в головной мозг. Интенсивность кашля при этом возрастает постепенно (вместе с увеличением размеров сердца). Поэтому данную патологию необходимо дифференцировать от клинически схожих патологий, таких как дилатационная кардиомиопатия. При дилатационной кардиамиопатии на эхокардиографии наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии. Хроническое заболевание дыхательных путей и пневмонию можно дифференцировать при рентгенографии по характерному рисунку бронхиального дерева, а также при аускультации (хрипы, крепитация, скрежет в поражённых долях лёгкого).
Врождённое заболевание сердца и лёгочный эмболизм дифференцируется допплерографическим методом при проведении эхокардиографии.
Опухоли лёгких визуализируются на рентгенографии, по характерным патологическим участкам в грудной полости.
Как мы видим при проведении инструментальной диагностики мы можем дифференцировать эндокардиоз митрального клапана от других патологий и назначит эффективное лечение.
Обоснование лечения. Основными препаратам при лечении данного заболевания будут является: ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), они угнетают действие ангиотензин-превращающего фермента, стабилизируют уровень брадикинина, замедляют всасываемость натрия и воды. В результате воздействия на ренин-ангиотензиновую систему ингибиторы АПФ обладают понижающим давление эффектом, что положительно сказывается на работоспособность и «продолжительность жизни» миокарда. Петлевые диуретики: «Фурасемид» в дозе 2—4 мг/кг х 2 р. в день. Он действует на конечную часть дистального канальца нефрона, уменьшает преднагрузку и постнагрузку на сердца, устраняет застойные явления во внутренних органах и периферические отеки.
Калий сберегающие диуретики: «Спиронолактон» (Верошпирон) в дозе 2—5 мг/кг в день. В дистальных отделах нефрона он препятствует задержке альдостероном натрия и вод, подавляет калийвыводящий эффект и блокируют побочные действия «фуросемида».
Метаболические препараты: в данном случаи мы назначили «Милдронат», он восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде, устраняет накопление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения; оказывает тонизирующее влияние на организм животного.
Кортикостероиды: преднизолон, он ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления, оказывает катаболическое действие в лимфоидной ткани, тем самым обладает противовоспалительным эффектом в лёгких и снижает кашель. Данный препарат использутся коротким курсом, не более 3—5 дней.
Данная комплексная терапия показала положительные результаты при лечении эндокардиоза митрального клапан, снижает ремоделирование миокарда и продлевает жизнь пациенту.
Выводы: эндокардиоз митрального клана часто встречающаяся патология собак, а наблюдательность хозяев, своевременное и комплексное обследование данной проблемы способствует выявлению заболевания на ранних стадиях, что в свою очередь даёт возможность подобрать более эффективную схему лечения, улучшить качество и продолжительность жизни животного.
Заключение
Эндокардиоз (или миксоматозное поражение) - это заболевание клапанов, сопровождающееся их утолщением, потерей нормальной формы и невозможностью полного смыкания створок клапанов. В результате этого кровь, поступающая из предсердия в желудочек, во время сокращения желудочка забрасывается обратно в предсердие (регургитация).
Заболевание не характерно для кошек, чаще всего заболевают собаки мелких и средних пород в возрасте 8-12 лет. Примерно у 70% животных с эндокардиозом поражен только митральный клапан, у 25% митральный и трикуспидальный, у 5 % только трикуспидальный клапан. Наиболее часто эндокардиоз регистрируется у такс, йоркширских терьеров, спаниелей, пекинесов, той-терьеров. Причина развития эндокардиоза окончательно не выявлена, но генетическая предрасположенность к этому заболеванию очевидна. Клинически эндокардиоз проявляется кашлем, одышкой, усиливающимися после стресса или нагрузки, снижение аппетита, обмороки. На ранних стадиях заболевания при аускультации ясно различается систолический шум, иногда его можно ощутить даже пальпацией. Для диагностики применяют рентгенографию (при этом отмечают увеличение сердца, преимущественно левых отделов, признаки застоя крови по малому кругу кровообращения) и эхокардиографию (обнаруживается утолщение и смощивание створок клапанов, регургитация на клапане при допплерографии, расширение предсердий). Картина изменений ЭКГ нехарактерна, но помогает распознать сопутствующие нарушения ритма. Прогноз при эндокардиозе зависит от степени изменений клапана и расширения полостей сердца, но при адекватном подборе терапии и своевременном посещении ветеринарного кардиолога можно значительно продлить жизнь собаке, добиться снижения выраженности кашля и одышки и этим улучшить качество жизни животного.
Список литературы
1. Алехин И. Советы ветеринара. М.: Эра, 1991. 46 с
2. Белов А.Д. /Болезни собак/ - М.: «ЧеРо», 1994, 219 стр., исп. 105 стр.
3. Кузьмин А.А. /Советы Айболита/ - Харьков: «ИКП “ПАРИТЕТ”», 1995. - 178 стр.
4. Любашенко А.Н. Болезни собак. Под ред. А.Н. Любашенко. М.: Колос, 1978. 367 с
5. Мартин М., Коркорэн Б. «Кардиореспираторные заболевания собак и кошек», Пер. с англ. С. Л. Черятникова. — М.: «Аквариум Принт», 2010. — 496 с.
6. Палмер Дж. Ваша собака. М.: Мир, 1988. 247 с
7. Панышева Л.В., Тарасов В.Р., Липина Е.И., Уткин Л.Г. Болезни собак (незаразные) - М.: Сельхозгиз, 1958. - 860 с.
8. Смирнов А.М., Конопелько П.Я. и др. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных” -Москва-1988 г.
9. Энциклопедия «Андиаг» — Цикл кардиология [Электронный ресурс]: Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов.
10. http://vegavet.spb.ru/
11. http://vetneva.ru/
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 698 | Нарушение авторских прав
|