АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Е-гіповітаміноз

Е-гіповітаміноз — хвороба розвивається при систематичному недоотриманні організмом жиророзчинного вітаміну Е, представленого спорідненими аналогами α-, β-, γ- і δ-токоферолами, та характеризується у дорослої птиці зниженням несучості, у самців – дистрофічними змінами в сім’яниках, у молодняку захворювання проявляється у вигляді енцефаломаляції, ексудативного діатезу, білом’язової хвороби і токсичної дистрофії печінки.

Вітамін Е поширений в одноклітинних організмах, дріжджах, водоростях. У організмі птахів не синтезується. Джерелом цього вітаміну може бути сінне борошно, в якому міститься до 200-250 мг вітаміну Е на кг борошна, в люцерновому борошні – до 160-180 мг на 1 кг, в зерні бобів і злакових — до 30-50 мг на 1 кг. Також джерелами токоферолу є рослинні масла і зародки зернових культур. Хвороби птахів Е-вітамінної недостатності займають одне з провідних місць серед хвороб незаразної патології.

Етіологія. Основною причиною виникнення хвороб Е-вітамінної недостатності у сільськогосподарських птиць є недостатність вітаміну Е в кормі. Сприяючими чинниками в розвитку патології вважається високий вміст в кормах антагоністів Е-вітамінного обміну: наявність перекисів ліпідів, нітратів, нітритів, ненасичених вуглеводнів, госсіполу, мікотоксинів.

Високу продуктивність птахів можна забезпечити при їх годуванні збалансованими якісними комбікормами, які підтримують оптимальний рівень обміну речовин в організмі. До складу таких комбікормів обов'язково включають жири рослинного і тваринного походження. Молекули жиру складають залишки насичених (масляна, капронова, каприлова і ін.) і ненасичених (олеїнова, лінолева, арахідинова, ліноленова) жирних кислот. Біологічна повноцінність жирів визначається вмістом ненасичених жирних кислот, частина з них в організмі не синтезується і повинна обов'язково надходити з кормом (незамінні жирні кислоти). Проте, через включення жирів до складу комбікормів, існує загроза псування останніх в процесі зберігання. Найчастішим видом псування жирів, що містяться в кормах, є їх прогоркання (окислення). Цей процес починається хімічною реакцією вільних і зв'язаних жирних кислот з молекулярним киснем повітря при 15-30 ⁰С, підвищеній вологості і призводить до утворення перекисів. Ці перекиси не стійки, в результаті їх подальших перетворень утворюються вторинні продукти: альдегіди, кетони, алкоголі, низькомолекулярні кислоти (мурашина, масляна, оцтова, пропіонова). Окислені жири викликають порушення обміну речовин, перш за все ліпідного, а також призводять до виснаження запасів в організмі антиокислювачів, у тому числі і вітаміну Е. Тобто при згодовуванні прогорклих жирів розвивається гіповітаміноз Е.

Крім того, важливу роль в розвитку захворювань, характерних для гіповітамінозу Е, відіграють недостатність селену і сірковмісних амінокислот. Недостатня забезпеченість організму селеном разом з недостатністю вітаміну Е призводить до розвитку, частіше, м'язової дистрофії птахів. Тобто селен, як і вітамін Е, є антиоксидантом в організмі птахів. Селен також перешкоджає виведенню вітаміну Е з організму. Захисний ефект сірковмісних амінокислот обумовлений їх участю в утворенні глутатіону, під дією якого відбувається відновлення гідроперекисів ферментів.

Енцефаломаляція. Разом з дефіцитом токоферолу, сприяючим чинником у виникненні цього захворювання є збільшення в організмі птахів ненасичених жирних кислот, головним чином ліноленової, арахідонової.

Ексудативний діатез. Це порушення вітамінного обміну, постійним супутником якого є дефіцит селену.

Білом’язова хвороба (міодистрофія). У етіології цього захворювання разом з дефіцитом токоферолу велике значення має недостатність селену. Сприяючими чинниками в розвитку цієї патології є дефіцит сірковмісних амінокислот (цистін, лізин, метіонін) і високий вміст перекисів ліпідів в кормах тваринного і рослинного походження.

Токсична дистрофія печінки. Основною причиною цієї патології є дія на організм м'ясних птахів (качата і бройлери) токсинів екзо- і ендогенного походження, тобто згодовування кормів тваринного і рослинного походження, що містять високу кількість мікотоксинів, перекисів ліпідів і ненасичених вуглеводнів, що є інгібіторами токоферолу.

Патогенез. Недостатність вітаміну Е призводить до ослаблення окислювально-відновних процесів, окислення вільних радикалів, порушення засвоєння і обміну мікроелементів, збільшенню проникності судинної стінки капілярів, порушенню цілісності клітинних мембран, появі різних захворювань, відмінних за клінічним перебігом і патологоанатомічними змінами.

Клінічні ознаки. Енцефаломаляція. Хворіють курчата 2 - 6-тижневого віку, хвороба супроводжується депресією, некоординованими рухами, судорожним сіпанням голови, її вивертанням і закиданням за спину. Хвора птиця гине через 1-3 доби після появи клінічних симптомів хвороби. Смертність серед курчат досягає 30-35%.

Ексудативний діатез. У м'ясних курчат гіповітаміноз Е частіше проявляється у вигляді ексудативного діатезу. Хворіють в основному курчата і індичата 3-7-тижневого віку. Хвора птиця втрачає апетит, стає млявою, відстає в розвитку. Набряки у області голови і шиї приводять до утруднення дихання. Індичата, курчата звичайно сидять настовбурчившись, не реагують на зовнішні подразники. Смертність серед птиці досягає 40%.

Білом’язова хвороба. Хворіє молодняк 2-4-тижневого віку всіх видів птиць. У індичок білом’язова хвороба зустрічається і в ембріональній стадії, при якій морфологічні зміни знаходять у 24-25-добових ембріонів. Білом’язова хвороба у молодняка птиць виявляється пригніченням, малорухливістю, зниженням апетиту, уповільненням росту і розвитку. Надалі наступає загальне виснаження, розвивається атрофія м'язів, при рухах хвора птиця швидко стомлюється, у деяких розвиваються паралічі кінцівок.

Токсична дистрофія печінки. Хворіють бройлери і качата 2-5-тижневого віку; молодняк пригнічений, малорухливий, хода хитка, голова і крила опущені, у багатьох спостерігаються плавальні рухи. Тривалість хвороби 4-5 днів, смертність складає 70-80%.

Патологоанатомічні зміни. Енцефаломаляція. На розтині на поверхні мозочка і на його розрізі знаходять дрібні крововиливи, ділянки набряку та розм’якшення. Через 1-2 дні після клінічного прояву хвороби в мозочку можна знайти зеленувато-жовті вогнища колікваційного некрозу

Ексудативний діатез. Основними патологоанатомічними ознаками є обширні підшкірні набряки солом'яного кольору у області голови, шиї, грудей, кінцівок і особливо під шкірою нижньої частини живота. При важкій формі хвороби, коли разом з дефіцитом токоферолу відмічають і дефіцит вітаміну К, підшкірні набряки набувають геморагічне забарвлення. Окрім набряків в підшкірній клітковині, виявляються зміни в міокарді (дистрофія) і в підшлунковій залозі (осередкові некрози) з подальшим фіброзом залози.

Білом’язова хвороба. Одним з найчастіших захворювань, які виникають при Е-вітамінній недостатності у птахів, є аліментарна м'язова дистрофія (білом’язова хвороба). У хворих курчат відзначають глибокі зміни в скелетних м’язах, міокарді, м'язовому шлунку, що виявляється у вигляді білкової зернистої і клітинної жирової дистрофії м'язових волокон з подальшим розвитком ценкеровського некрозу. Грудні м’язи нерівномірного сіро-білого забарвлення, нагадуючи окроплене кип’ятком м'ясо. На поверхні м’язів знаходять краплинні крововиливи, особливо виражені у основи грудної кістки. При вогнищевому ураженні в м’язах реєструють ділянки біло-сірого кольору, що їх різко відрізняє від навколишніх тканин, або світле штрихування за ходом м’язових волокон. Подібні зміни розвиваються і в міокарді. Під епікардом реєструють крововиливи. Такий стан серцевого м’язу за життя птиці призводить до розвитку різкого порушення кровообігу, в тому числі в малому колі, що спричиняє розвиток застійної гіперемії і набряку легень. Також в стані застійної гіперемії знаходиться і головний мозок та органи за ходом великого кола кровообігу.

Дуже характерні зміни в м’язовому шлунку. Частіше він збільшений та деформований, крізь серозну оболонку просвічуються сірувато-білі ділянки, які чітко визначаються при розрізі стінки шлунку на фоні неушкодженої м’язової тканини. Ці вогнища мають різну форму та розмір, щільну консистенцію та сухі на дотик. На більш пізніх стадіях на місці некротичних мас відбувається розростання сполучної тканини, а часто і петрифікація некротичних мас.

Токсична дистрофія печінки. У качат печінка різко збільшена, заповнює всю черевну порожнину, повнокровна, темно-вишневого кольору, різко в’ялої консистенції. З поверхні розрізу стікає велика кількість кров’яної рідини темно-вишневого кольору. У бройлерів печінка збільшена, із закругленими краями, сіро-коричневого кольору, в'ялувата, паштетоподібної консистенції.

Діагностика. Діагностують хвороби Е-вітамінної недостатності за клінічними ознаками, результатами розтину і даним морфологічних і біохімічних досліджень печінки, сироватки крові, яєць.

Хвороби Е-вітамінної недостатності, які перебігають з клінікою нервових явищ і ураженням печінки, диференціюються від хвороби Ньюкасла, вірусного гепатиту, енцефаломієліту, афлотоксикозів проведенням відповідних вірусологічних, токсикологічних і мікологічних досліджень.

Профілактика і лікування. При дефіциті вітаміну Е в організмі птиці розвиваються незворотні зміни в життєво важливих органах (головний мозок, міокард, печінка), тому основою боротьби з цим порушенням обміну речовин можуть бути лише профілактичні заходи. Норма добавки вітаміну E в раціони сільськогосподарських птиць складає від 5 до 30 г на 1 т корму (масляні та сухі форми вітаміну Е, гранувіт Е).

Високою профілактичною ефективністю при Е-гіповітамінозі володіє селеніт натрію, що додається в корм для птиці з розрахунку 1-2 г на тонну корму протягом 45-60 днів, а для птиць батьківського стада протягом всього періоду збору інкубаційних яєць.

Для профілактики токсичної дистрофії печінки у молодняка м'ясних, птиць рекомендують дипромоній з розрахунку 7,5-10 мг/кг живої маси з кормом з 3-5-добового віку протягом 45-50 діб.

При профілактиці енцефаломаляції молодняка птиць разом з токоферолом рекомендується застосовувати сантохін в дозах 125-250 мл на тонну корму з 3- до 60-добового віку птиць. Хорошу профілактичну дію при енцефаломаляції курчат-бройлерів надає вододисперсний 33% препарат вітаміну E – аквавіт Е, який вводять з розрахунку 33 мл на 1 т корму з 3 до 50-60 доби життя.

Для коректування профілактичних заходів в боротьбі з хворобами Е-вітамінної недостатності важливе значення має дослідження кормів, загиблих птиць і інкубаційного яйця, які необхідно проводити не рідше 1-2 рази на місяць.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 729 | Нарушение авторских прав