Пищевые токсикоинфекции. Профилактика.

1. Мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования пищевых продуктов и пищи:

7. выявление носителей патогенных форм кишечной палочки и другой условно патогенной флоры и своевременное лечение работников, больных дисбактериозами;

8. снижение обсемененности сырья и стерилизация специй;

9. строгое соблюдение правил личной гигиены и санитарного режима предприятия, дезинфекции оборудования, инвентаря и посуды;

10. исключение контакта сырья, полуфабрикатов и готовой продукции;

11. соблюдение правил механической обработки продуктов.

2. Мероприятия, направленные на обеспечение условий, исключающих массивное размножение микроорганизмов в продуктах:

7) хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода при температуре ниже 6 °С;

8) реализация готовой пищи при температуре выше 65 °С, холодных закусок — ниже 14 °С;

9) строгое соблюдение сроков реализации продукции;

10) хранение и реализация консервов в соответствии с правилами.

3. Мероприятия, направленные на уничтожение микроорганизмов, являющихся возбудителями токсикоинфекций, путем эффективной термической обработки пищевых продуктов:

· тепловая обработка пищевых продуктов и изделий до достижения полной кулинарной готовности (85 °С — для птицы и натуральных мясных изделий, 90 °С — для рубленых изделий из котлетной массы);

повторная тепловая обработка при изготовлении некоторых холодных блюд (студни, заливные), мясной или ливерной начинки для блинчиков и пирожков, отварной птицы или мяса для первых и вторых блюд после порционирования и т. п., так как при механических операциях с вареными продуктами зачастую вносятся условно патогенные микроорганизмы.

75. Пищевые микробные токсикозы - группа пищевых отравлений, которые возникают при употреблении пищевых продуктов, содержащих токсины микроорганизмов. Все возбудители пищевых интоксикаций выделяют в пищевой продукт экзотоксины, относящиеся к высокотоксичным веществам белковой природы. Они обладают избирательностью, т.е. поражают определенные органы и ткани.

К бактериальным токсикозам относят стафилококковый токсикоз и ботулизм.
Стафилококковый токсикоз (стафилококковая интоксикация, стафилококковое пищевое отравление). Составляет более 30 % всех пищевых отравлений бактериальной природы.

Среди обширной группы стафилококков различают патогенные и непатогенные виды. Патогенные стафилококки вызывают воспалительные заболевания кожи, носоглотки и др., а также пищевые отравления. Пищевые отравления вызывает только S. aureus, способные вырабатывать энтеротоксин (энтеротоксигенные штаммы), являющийся непосредственной причиной интоксикации. В настоящее время установлено шесть серологических типов стафилококковых энтеротоксинов: А, В, С, D, Е, F.
Энтеротоксин стафилококка устойчив к высоким и низким температурам, хлору, не инактивируется при нагревании до 100^о С в течение 30 мин. Окончательно разрушается при кипячении лишь через 2,5-3 час, а при температуре 120 - через 20 мин. Чувствителен энтеротоксин к кислой среде - при рН ниже 3,0 он полностью разрушается.

Источником заражения пищевых продуктов патогенными стафилококками является человек. Наиболее частый путь заражения продуктов - воздушно-капельный, поскольку больные стафилококковыми заболеваниями верхних дыхательных путей (ангины, риниты, фарингиты и др.) активно выделяют их в окружающую среду при дыхании, кашле, чиханье. Опасным источником обсеменения продуктов являются работники со стафилококковыми поражениями кожи (нагноившиеся порезы, ожоги, ссадины, абсцессы), которые контактным путем загрязняют стафилококками оборудование, инвентарь, посуду и т.п.

Большое эпидемиологическое значение в распространении стафилококковых пищевых заболеваний имеют бактерионосители. В носоглотке почти каждого второго человека обнаруживается патогенный стафилококк. Источником стафилококковой инфекции являются также животные, больные маститом и другими воспалительными заболеваниями. Продукты животного происхождения могут заражаться стафилококками при жизни животных (молоко при мастите вымени) или при разделке туши.

Благоприятной средой для развития стафилококков является молоко. Это подтверждается частотой возникновения интоксикаций, вызываемых молоком и продуктами его переработки. При температуре 35-37^о С энтеротоксин образуется в молоке через 5-8 час, а при комнатной температуре (18-20 °С) - через 8-18 час. Причиной интоксикации могут являться творог и творожные изделия, изготовленные из не пастеризованного молока, сычужные сыры, сметана, брынза. Образование энтеротоксина возможно также в кипяченом и пастеризованном молоке, в сырковой массе при заражении этих продуктов после тепловой обработки. Известны случаи отравлений мороженым, изготовленным из молока, содержащего энтеротоксин.

Инкубационный период при стафилококковом токсикозе от 30 мин до 3-х час. Наблюдаются тошнота, многократная рвота, резкие схваткообразные боли в животе. Температура обычно нормальная, жидкий стул не всегда. Выздоровление через 1-3 дня. У детей могут быть тяжелые формы.

К профилактическим мероприятиям, предупреждающим обсеменение патогенными стафилококками пищевых продуктов, относятся:

1. своевременное выявление лиц с гнойными воспалительными процессами кожи, верхних дыхательных путей (ангина, катары и т.д.) и отстранение их от контакта с пищевыми продуктами. Особое место принадлежит соблюдению правил личной гигиены работниками «молочного» производства.

2. создание условий, препятствующих образованию энтеротоксина в пищевых продуктах. Для хранения оптимальной является температура 2-4 °С, при которой не происходят размножение и накопление энтеротоксина. Большое значение имеет также соблюдение установленных сроков реализации скоропортящихся продуктов.

3. обеспечение высокого санитарного уровня, благоустройства и механизации производственных процессов, а также систематическое повышение гигиенических знаний по вопросам профилактики пищевых отравлений.

Ботулизм относится к наиболее тяжелым пищевым отравлениям. Он возникает при употреблении пищи, содержащей токсины ботулиновой палочки.
Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Он обитает в кишечнике человека, теплокровных животных, рыб, грызунов, птиц, обнаруживается в почве, иле водоемов.

Вегетативные формы возбудителя малоустойчивы во внешней среде - погибают при температуре 60 °С,но споры ботулиновой палочки обладают исключительно высокой устойчивостью. Полное разрушение отмечается при температуре 100 ^оС в течение 5-6 час, при температуре 105 ^оС - в течение 2 час, при температуре 120 ^оС споры погибают через 10-12 мин. Споры устойчивы к низким температурам и сохраняют жизнеспособность свыше года в холодильных камерах при температуре -16 ^оС. Они хорошо переносят высушивание, оставаясь жизнеспособными около года, устойчивы к различным химическим агентам.
Возбудитель ботулизма чувствителен к кислой среде, его развитие приостанавливается при рН 4,5 и ниже. Это свойство широко используется в производстве консервов, т.к. как в кислой среде ботулинум не выделяет токсина. Задерживают прорастание спор высокие концентрации поваренной соли (8 %) и сахара (55 %).
Оптимальные условия развития и токсинообразования ботулиновой палочки создаются при температуре 25-30 ^оС. При температуре 15-20 °С размножение микроба и токсинообразование протекают медленнее и полностью прекращаются при температуре 4 ^оС.

Токсин ботулизма (ботулотоксин) по воздействию на организм является самым сильным из всех известных бактериальных токсинов. Он является нервно-паралитическим ядом. Летальная доза для человека - 5-50 нг/кг массы тела. В кислой среде токсин устойчив, а в слабощелочной (рН 8,0) теряет активность на 90 %. Он отличается высокой устойчивостью к действию консервантов — солению, замораживанию, маринованию. Поэтому, если в пищевом продукте уже накопился токсин, то консервирование не инактивирует его.

Устойчивость токсина к воздействию высоких температур сравнительно невысока: при нагревании до 80 °С - токсин разрушается через 30 мин, при 100 °С - в течение 10 мин. В связи с этим высокая температура является одним из важнейших способов борьбы с токсином ботулизма. Так, токсин инактивируется при кипячении кусков мяса, рыбы и других продуктов в течение 50-60 мин.

В пищевые продукты возбудитель ботулизма попадает разными путями: мясо может обсеменяться при убое и разделке туши; обсеменение рыбы может происходить через наружные покровы при их повреждении в процессе ловли или через кишечник; продукты растительного происхождения обсеменяются спорами через почву.

Возбудитель ботулизма способен при благоприятных условиях к размножению и токсинообразованию во многих продуктах животного и растительного происхождения. Ботулизм возникает в основном при употреблении в пищу консервированных продуктов без предварительной тепловой обработки; при использовании растительных консервов с низкой кислотностью; сырокопченых окороков; мясных и рыбных слабосоленых вяленых и копченых продуктов.

Наиболее благоприятными условиями для развития Clostridium botulinum являются анаэробные условия консервированных продуктов. В мясных, рыбных и других консервах размножение возбудителя сопровождается выделением газов, вызывающих стойкий микробиологический бомбаж. При этом органолептические свойства продукта заметно не изменяются, иногда лишь ощущается слабый запах прогорклого жира.

Абсолютное большинство случаев ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования: соленых и маринованных грибов в герметически закупоренных банках; соленой, вяленой и копченой рыбы; овощных и плодово-ягодных баночных консервов; мясных консервов; колбасы; сырокопченого окорока и др. Наибольшую опасность представляют грибы и овощи с низкой кислотностью в закатанных банках. Режим обработки консервов в домашних условиях не обеспечивает гибель спор ботулиновой палочки.

В продуктах с плотной консистенцией накопление токсина может наблюдаться в отдельных местах в результате создавшихся анаэробных условий, способствующих размножению возбудителя. Этим можно объяснить случаи отравления не всех лиц, употребивших один и тот же продукт.

Инкубационный период от 2-12 час до 7 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

Первыми типичными признаками ботулизма, токсин которого поражает центральную нервную систему, являются сухость во рту, ослабление зрения, двоение в глазах, «туман» и «сетка» перед глазами, опущение век. Одновременно наступает расстройство речи и глотания в связи с параличом мышц - голос становится слабым, речь невнятная, глотание и жевание затруднено. Затем может очень быстро наступить паралич дыхательных мышц, остановка дыхания и смерть. Продолжительность болезни различна, в среднем от 4 до 8 дней. Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %. Высокоэффективным лечебным средством служит введение антитоксической противоботулинической сыворотки в 1-3-и сутки, что предупреждает смертельный исход.

Профилактика ботулизма:

1. строгое соблюдение санитарно-технических и оздоровительных мероприятий во всех отраслях пищевой промышленности, предотвращение попадания возбудителя в сырье, предупреждение прорастания спор и размножения вегетативных форм, а также образование токсина в готовом консервируемом продукте (создание аэробных условий и кислой среды, правильная тепловая обработка).

2. к эффективной мере предупреждения развития возбудителя ботулизма в пищевых продуктах относятся быстрая переработка сырья и своевременное удаление внутренностей. Так, у снулых рыб (особенно осетровых) ботулинум из кишечника сравнительно быстро проникает в мышцы и размножается с выделением токсина. При изготовлении окороков также необходимо исключать загрязнение туш содержимым кишечника, а окорока солить в условиях холода.

3. не рекомендуется приготовление домашним способом герметично укупоренных консервов из грибов, мяса, рыбы. Недопустимо консервировать плохо промытые грибы (особенно пластинчатые), лежалые и подвергнутые порче плоды и овощи. Консервированные продукты с признаком бомбажа не допускаются к реализации.

4. Важным фактором предупреждения ботулизма является санитарное просвещение населения о правилах заготовки, консервирования и хранения пищевых продуктов

76. Пищевые отравления могут вызываться не только бактериальными токсинами, но и микотоксинами.

Микотоксины (от греч. mykes - грибки, toxicon - яд) - это токсины, вырабатываемые плесневыми грибами. С биологических позиций микотоксины необходимы для плесневых грибов для выживания, сохранения вида и конкурентоспособности, а с гигиенических позиций - это особо опасные вещества, загрязняющие продовольственное сырьё и пищевые продукты.

Микотоксины, вырабатываемые токсигенными плесневыми грибами, оказывают токсическое действие на организм человека и животных и вызывают специфические заболевания, называемые микотоксикозы.

Наиболее часто микотоксины обнаруживаются у грибов рода Aspergillus, Fusarium и Penicillium. К настоящему времени выделено и идентифицировано более 100 микотоксинов. Многие из них являются высокотоксичными веществами, оказывающими канцерогенное, мутагенное, тератогенное, нейтропное и иное воздействие на организм человека.

Важнейшей особенностью микотоксинов является чрезвычайно высокая термоустойчивость. Они не разрушаются при нагревании до 200 °С и выше. В настоящее время нет надежных способов обезвреживания пищевых продуктов, пораженных токсическими видами плесневых грибов.

Гигиеническими нормативами строго регламентируется содержание некоторых микотоксинов: афлатоксина B1, дезоксиниваленола (вомитоксина), зеараленона, Т-2 токсина и патулина - в продовольственном сырье и пищевых продуктах растительного происхождения; афлатоксина M1 - в молоке и молочных продуктах.

Приоритетным микотоксином для зерновых продуктов является дезоксиниваленол, для орехов и семян масличных - афлатоксин В1, для фруктов и овощей - патулин. Присутствие микотоксинов в продовольственном сырье и пищевых продуктах, предназначенных для детского и диетического питания, не допускается..

Среди многих микотоксикозов, связанных с продуктами и кормами, зараженными токсигенными плесневыми грибами, выделяют афлатоксикоз, фузариотоксикозы и эрготизм.

Афлатоксикоз - пищевое отравление, возникающее при употреблении пищевых продуктов, содержащих афлатоксины (АТ).
В связи с широким распространением в природе продуцентов афлатоксинов, а также с интенсивными торговыми отношениями между странами афлатоксикоз представляет серьезную гигиеническую проблему. Главными продуцентами афлатоксинов являются плесневые грибы Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus.

В настоящее время к афлатоксинам относится 20 соединений, из которых четыре (В1, В2, C1, C2) являются основными, а остальные их производными (M1, M2 и др.). Наибольшую опасность в отношении заражения пищевых продуктов, представляют афлатоксин B1 и афлатоксин M1 (метаболит афлатоксина B1). Афлатоксин M1 выделяется с молоком животных после потребления зараженных кормов. Наиболее опасен и высокотоксичен афлатоксин B1.
Оптимальные условия для роста аспергилл и токсинообразования: температура 27-30 ^оС, относительная влажность воздуха 97-98 %, рН 5-6. Афлатоксины термостабильны и практически не разрушаются при обычной технологической и кулинарной обработке.

Главным органом - мишенью афлатоксинов является печень. Афлатоксины обладают сильным гепатотоксическим и гепатоканцерогенным действием - они вызывают первичный рак печени.

Афлатоксины выявлены в ряде злаковых культур, а также в бобовых и масличных культурах, зернах какао и кофе, в чае, молоке, мясе и др.

Продуценты афлатоксинов чаще развиваются в орехах арахиса, арахисовой муке, арахисовом масле. В США наиболее важным источником афлатоксинов является кукуруза. Длительная транспортировка этих продуктов в трюмах кораблей при повышенной температуре и влажности увеличивает содержание АТ во много раз.
С зараженным кормом афлатоксины поступают в организм животных и их остаточное количество обнаруживается в мясе, молоке, яйцах. В связи с этим во многих странах вводятся ограничения на содержание афлатоксинов в пищевых продуктах и ужесточается деятельность контролирующих органов.
Основные меры профилактики афлатоксикозов - правильное хранение зерна, предупреждение плесневения продуктов питания, систематический контроль продуктов и кормов на загрязнение афлатоксинами.

Фузариотоксикозы вызываются плесневыми грибами рода Fusarium и некоторых других видов, которые продуцируют токсины, относящиеся к классу трихотеценов. Многие из них являются чрезвычайно опасными токсинами.

Известно более 40 трихотеценовых микотоксинов (ТТМТ), из которых к основным загрязнителям пищевых продуктов и кормов животных относят Т-2 токсин, дезоксиниваленол (вомитоксин). Один и тот же вид риба может вырабатывать несколько трихотеценовых токсинов. Наиболее интенсивно ТТМТ накапливаются при повышенной влажности и пониженной температуре.

ТТМТ относятся к сильнодействующим токсинам, которые вызывают некроз кожи и слизистых, изменения состава крови (анемия, лейкемия и др.), кровоизлияния, повреждения иммунной системы, злокачественные новообразования, уродства плода и т.д.

Загрязнение пищевых продуктов и кормов трихотеценовыми микотоксинами вызывает давно известные пищевые микотоксикозы: алиментарно-токсическаю алейкию и отравление «пьяным хлебом».

Алиментарно-токсическая алейкия или септическая ангина, относится к числу тяжелых заболеваний, связанных с употреблением продуктов переработки перезимовавшего под снегом зерна (хлеб, лепешки, каши т.д.). Это зерно поражается плесневыми грибами Fusarium sporotrichioides. Микотоксины этих грибов (Т-2 и др.) термоустойчивы и при тепловой обработке изделий из зерна не разрушаются. Заболевание характеризуется некротическим поражением миндалин, мягкого неба и задней стенки глотки, поражением кроветворных органов, развитием алейкии (снижение лейкоцитов до 1000 в мл3 крови, гипохромная анемия), кровоизлияний, кровотечений и др. Летальность достигает 60-70 %.

Профилактика алиментарно-токсической алейкии включает: запрещение употребления перезимовавшего, увлажненного и заплесневелого зерна; исключение условий увлажнения и плесневения зерна при хранении; контроль за содержанием в зерне, мукомольно-крупяных и хлебобулочных изделиях трихотеценовых метаболитов, в частности Т-2 токсина и дезоксиниваленола.

Отравление «пьяным хлебом» возникает в результате употребления хлеба из зерна, пораженного плесневым грибом Fusarium graminearum и накоплением ТТМТ. Злаки поражаются как во время роста, так и в валках на поле, особенно при дождливой погоде, а также в зернохранилищах при увлажнении и плесневении зерна.
Токсины гриба оказывают нейтропное действие. Признаки заболевания нередко напоминают состояние опьянения и характеризуются состоянием возбуждения, эйфории (смех, пение и т.д.), нарушением координации движений (шаткая походка).

В дальнейшем эйфория сменяется депрессией и упадком сил. При длительном использовании зараженного хлеба возможно развитие анемии и психических расстройств.

К мерам профилактики отравления «пьяным хлебом» относится строгое соблюдение температурно-влажностных условий хранения зерна, предупреждение его увлажнения и плесневения, контроль за содержанием в зерне, муке, крупе и хлебобулочных изделиях ТТМТ.

Эрготизм - заболевание, развивающееся в результате потребления продуктов из зерна, загрязненного склероциями спорыньи (Claviceps purpurea). Склероции гриба - темно-фиолетовые рожки на ржаных колосьях, иногда на ячмене и пшенице. Склероции содержат токсичные для человека и животных производные лизергиновой кислоты (эрготамин, эргозин, эргокристин и др.) и клавиновые алкалоиды (эргоклавин, сетоклавин, элимоклавин и др.). Эрготоксины обладают нейротропным и галлюциногенным г действием.

Отравление возникает при употреблении зерна, муки и печеного хлеба, загрязненных склероциями спорыньи более 2 %. Выпечка пшеничного и ржаного хлеба, а также хранение муки свыше 2-х лет значительно снижает количество эрготоксинов.
Для заболевания характерны судороги, галлюцинации и гангрена конечностей. Специфическое лечение отсутствует. Это заболевание издавна известно под названием «злые корчи».

Профилактика эрготизма заключается в очистке продовольственного и семенного зерна от спорыньи. В соответствии с действующей нормативной документацией в муке и крупе должно содержаться не более 0,05 % примеси спорыньи.

Микотоксикозы, вызываемые токсигенными грибами из рода Penicillium. Некоторые из них (P. claviforme, P. expansum, P. urticae) способны к выделению микотоксина патулина. Этот микотоксин в последние годы привлекает к себе внимание из-за его возможного канцерогенного действия.
Максимальное токсинообразование патулина наблюдается при температуре 21-30 ^оС. При нагревании до 80 ^оС в течение 10-20 мин концентрация патулина снижается до 50 %. Разрушает патулин добавление аскорбиновой кислоты и щелочная среда.

Загрязняет патулин в основном фрукты и некоторые овощи. Обнаруживается патулин в яблоках, персиках, грушах, абрикосах, вишнях; в овощных, фруктовых и ягодных консервах; в соках, напитках, овощных, фруктовых и ягодных концентратах; заплесневелом хлебе; в орехах, чае, кофе.
Чаще всего загрязняются яблоки, при этом патулин чаще всего концентрируется в подгнившей части. Напротив, в томатах патулин распространяется равномерно, независимо от размеров гнили.
Допустимые уровни содержания патулина в пищевых продуктах не должны превышать 0,05 мг/кг.

Профилактика микотоксикозов. Несмотря на то, что не все виды плесневых грибов, развивающихся на пищевых продуктах токсигенны, употребление даже незначительно заплесневевших продуктов опасно для здоровья.

Разработка и осуществление профилактических мероприятий в отношении микотоксикозов затруднено тем обстоятельством, что многие из них изучены недостаточно. Исходя из этого, ВОЗ поставила следующие задачи:

1. Проводить широкие эпидемиологические исследования связи различных болезней невыясненной этиологии, особенно злокачественных опухолей, с уровнем загрязненности продуктов питания микотоксинами.

2. Разрабатывать комплекс агротехнических мероприятий по предотвращению распространения токсичных грибов во внешней среде.

3. Проводить систематический микологический контроль продуктов и кормов на загрязнения плесневыми грибами и их токсинами.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 776 | Нарушение авторских прав