АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Епідеміологія. Останніми роками поширеність харчової алергії (ПА) збільшується

Останніми роками поширеність харчової алергії (ПА) збільшується. Це пов'язано з багатьма причинами, у тому числі — зі зміною ринку продовольчих товарів, де широко практикується включення в продукти консервантів, харчових добавок і хімічних барвників; додавання в корм тварин і птахів антибіотиків і гормональних стимуляторів, насичення овочів і фруктів пестицидами.

При звичайному живленні протягом доби людина отримує в середньому близько 120 потенційних харчових алергенів. У перші роки життя вони займають основне місце серед сенстбілізуючих чинників, що згодом призводить до початку багатьох алергічних захворювань. Так, алергією до коров'ячого молока страждають до 6-8 % дітей раннього віку, харчова алергія в цілому реєструється не менше чим у 5% дітей. У основі харчової алергії лежить специфічна підвищена імунна реакція на певні харчові речовини.

За результатами стандартизованных епідеміологічних досліджень різних країн світу, не менше 10% дітей і 2% дорослих страждають харчовою алергією. Частіше сенсибілізація до продуктів харчування спостерігається у осіб з алергічною патологією: 63% хворих кропив'янкою, 45% що страждають полінозами; 40% дітей і 20% дорослих з атопічним дерматитом (ПЕКЛО), 17% пацієнтів з бронхіальною астмою (БА), 15% — з алергічним ринітом. Особливо часто харчова алергія спостерігається у осіб із захворюваннями ШКТ, печінки, мочевыделительной системи (в середньому 50-90%). У пацієнтів можуть бути перехресні реакції між пилковими, харчовими, лікарськими, епідермальними і побутовими алергенами.

Поширеність харчової алергії вище серед міських дітей (за деякими даними, вона досягає 83%), найбільш низькі показники реєструються в гірськокліматичних місцевостях.

За даними Л.Р. Выхристенко (1998), у літніх осіб до алергії і особливо псевдоалергії привертають порушення обміну речовин, хвороби нирок, печінки, необхідність в тривалому прийомі лікарських препаратів. У 14% випадків у обстежених хворих старше 60 л виявлена харчова алергія. Найбільш частим з алергічних захворювань у них була бронхіальна астма. У літніх осіб частіше спостерігалися псевдоалергічні реакції на тлі супутніх соматичних захворювань, а при веденні бронхіальної астми частіше було потрібне призначення глкжокортикостероидной терапії, чим бронхолитиков, оскільки у бронхолегочной системі спостерігалися безповоротні зміни.

Як відмічає Т. Э. Боровик із співавт. (1998)у 68% дітей з харчовою алергією спостерігалася обтяжена спадковість по алергії і патології ШКТ, у 18% харчова алергія супроводила бронхіальна астма, у 18% — лікарська алергія. Серед патології органів травлення у пацієнтів з харчовою алергією найчастіше відзначався поверхневий гастрит — 50%, окрім цього, зустрічалися такі захворювання, як езофагіт, гастроезофагальна рефлюксная хвороба (ГЭРБ), гастродуоденіт, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки.

Дебют харчової алергії був на першому році життя у вигляді эксудативно-катарального діатезу (ЭКД). Етіологічними агентами харчової алергії в ранньому дитячому віці були коров'яче молоко, куряче яйце, соки, червоні ягоди. У 44% випадків мала місце обтяжена алергологічна спадковість (харчова алергія, бронхіальна астма, полінози). Структура респіраторної патології у спостережуваних осіб в порівнянні з дітьми без харчової алергії була наступною: гострий бронхіт (33,3%), обструктивний бронхіт (25%), гостра респіраторна вірусна інфекція (ГРВІ), гострий ларингіт (22%), серед гематологічних зрушень найбільш частим проявом була еозинофілія — у 25% в порівнянні з 13,6% серед дітей без харчової алергії. Виявлений вплив харчової сенсибілізації на тривалість знаходження в стаціонарі: 8-14 днів проходили курс лікування 72% дітей з харчовою алергією, без харчової алергії 63,6 % знаходилися в клініці до 7 днів.

Відомо, що посиленому всмоктуванню алергенів сприяють хронічні запальні і виразкові процеси в ШКТ. При вивченні поширеності алергії до традиційних продуктів харчування у дітей старшого віку з хронічними захворюваннями верхніх відділів ШКТ харчова алергія в анамнезі виявлена у 20%, еозинофілія в гематологічних тестах була у 26%. У 50% дітей при обстеженні уреазным і гістологічним методами діагностовані хронічні захворювання верхніх відділів ШКТ з Helicobacter pylori, у 90% методом рН-метрии виявлена підвищена кислотність.

Структура сенстбілізуючих чинників при харчовій алергії, супутній хронічним захворюванням верхніх відділів ШКТ, за даними шкірного тестування і радиоаллерго-сорбентного тесту (PACT) була наступною: білки коров'ячого молока — 72,3%, хек — 72,4%, яйце курки — 68,3%, картопля — 67,3%, причому у 72,8% обстежених спостерігалася алергія до трьох і більше харчових алергенів.

За даними анкетного опитування фінських дослідників, найчастіше харчова алергія у молодих осіб викликають лісові горіхи (22,7%), яблука (19,4%), селеру (13,0%), персик (8,9%), моркву (8,0%); при цьому основними скаргами у них є шкірний свербіж (61,6%), риніт (25,3%), висип (22,9%), кропив'янка (16,7%), важкі системні реакції (0,8%).

У дітей з атопічним дерматитом і респіраторною алергією (від 1 місяця до 14 років) частота харчової алергії складає 85,0%. При цьому, якщо харчова алергія поєднується з полінозами, у 37,64% дітей виражений синдром оральної алергії (СОА). На першому місці серед харчових алергенів — цитрусові (89,0%), часто зустрічаються такі антигени (АГ), як молоко (82,94%), яйце (80,0%), злаки (64,7%), картопля (41,76%), арахіс (34,7%), соя (32,94%), риба (23,53%), яблука (25,88%), полуниця (18,47%), малина — 15,6%. Синдром оральної алергії, як основний клінічний прояв алергії, на фрукти і овочі виражається у вигляді свербежу і набряклості губ, мови, слизової оболонки рота, м'якого неба, периоральной шкірної еритеми відразу після або під час вживання фруктів і овочів. А.В. Сергєєв, М.А. Мокроносова згадують, що від 47 до 70% хворих полінозом страждають від алергії до фруктів, овочів і горіхів, причому при сенсибілізації до пилку дерев алергічні реакції до рослинної їжі спостерігаються в два рази частіше (58,3%), ніж у хворих з алергією до пилку трав (25-37,9%). Обстежене 240 хворих з сенсибілізацією до пилку. Зі збільшенням тривалості захворювання посилювалася тяжкість його перебігу (у 2 рази частіше зустрічалася бронхіальна астма: 51,85% дорослих і 25,79% дітей). Домінувала алергія до пилку дерев. Харчова алергія на фрукти і овочі була у б1, бЗ% дітей і б5, 43% дорослих, найчастіше у вигляді синдрому оральної алергії, набряку Квинке і кропив'янки. По поширеності серед етіологічних чинників частіше зустрічалися алергени яблук і лісових горіхів — 25%, мед, волоські горіхи, морква, персик, ківі — 10-12%, картопля, цитрусові, арахіс — 7%, банан, диня, вишня, груша, горох, абрикоса — 3-5%. Більшість пацієнтів були чутливі відразу до декількох продуктів — більше 5-24,6%, 3-4— 25,4%, 1-2-12,9%. Прик-тест у хворих полінозом виявив харчову алергію в 58-75% випадків, причому провідними етіологічними чинниками були арахіс (40%), селера — 32,08 %, соя — 29,58%, картопля — 24,17%, морква — 21,67%, 10— 20% — лісовий горіх, томат, горох, ківі, диня, полуниця; 5-10% -манго, абрикоса, волоський горіх, персик, яблуко. Антитіла (AT) класу імуноглобулінів Е (IgE) до харчових алергенів виявлені у 54,17% обстежених осіб, найчастіше (37,9-32,1%) — яблуко, морква, арахіс.

Патогенез

Провідна роль у механізмах виникнення харчової алергії належить порушенню морфо-функціонального стану шлунково-кишкового тракту. Тонкий кишківник являє собою поверхню, яка контактує з чужорідними речовинами у 10 разів більше, ніж дихальний епітелій, та в 300 разів більше, ніж шкіра. У фізіологічних умовах у системі травлення існує ряд бар’єрів, що представлені анатомічними, фізіологічними та імунологічними факторами і перешкоджають проникненню харчових антигенів у внутрішнє середовище організму, де вони індукують імунну відповідь. Неспроможність даних бар’єрів частіше проявляється в дитячому віці, що пов’язано з віковими анатомо-фізіологічними особливостями шлунково-кишкового тракту.

Ушкодження бар’єра травного тракту внаслідок запальних, інфекційних, паразитарних захворювань сприяє харчовій сенсибілізації.

Останнім часом пильна увага приділяється розладам не тільки порожнинного, але й пристіночного травлення. Механізм харчової алергії тісно пов’язаний з гідролізом і всмоктуванням їжі, патологією мембранного травлення. При цьому більш вірогідним постає не тільки структурне порушення мікроворсинок щіткової кайми, а й дефіцит ферментів типу пептидаз, що обумовлює всмоктування молекул білка зі збереженими антигенними властивостями. Можна припустити і порушення порожнинного травлення зі збільшенням позамембранного транспорту антигенних субстанцій. Токсичний вплив продуктів неповного перетравлення білків сприяє підвищенню проникності слизових оболонок шлунково-кишкового тракту.

Молекули і макромолекули проникають через стінку кишківника і потрапляють у кров. Рівень порозності і проникності через інтестинальну стінку залежить від розмірів молекул та стану самої стінки. Головний механізм транспорту молекул полягає у їх абсорбції на клітині з наступним ендоцитозом, ферментним впливом на молекулу і екзоцитозом у кров. Альтернативний шлях характеризується “проходом” молекул харчових продуктів (у тому числі алергенів) між клітинами без ферментного впливу. Ендолізосомальна деградація молекул складає близько 90 %, інший шлях (альтернативний) — 10 %. Саме цей міжклітинний шлях підвищує ризик патологічних реакцій. Відповідальними за транспорт макромолекул антигену через клітинні бар’єри є М-клітини (Microfold). Вони переносять антиген у підлягаючу лімфоїдну тканину з дуже незначною ензиматичною обробкою.
Слизовий бар’єр ефективно захищає від проникнення бактеріальних антигенів за допомогою неімунологічних та імунологічних механізмів. Неімунологічні фактори включають дію кислоти у шлунку, протеолітичних ензимів і панкреатичного секрету, інтестинальної мукози, яка є пасткою для антигенів. Антигени, що досягають інтестинальної мукози, захоплюються епітелієм та пейєровими бляшками, відповідно інформація потрапляє на лімфоцити з подальшою активацією імунної відповіді.

Відбуваються два типи реакцій:

перша — продукція секреторних IgA (s-IgA), що блокують молекулярну абсорбцію і попереджають сенсибілізацію;

друга — імунна реакція контролю системи вивільнення за участю Т-супресорів та ендокриноцитів, що продукують гормони: секретин, холецистокінін, серотонін, гістамін тощо.

Інформація про різні аспекти мукозального захисту та взаємовідносини між чисельними клітинами у процесі його формування, отримана останнім часом, призвела до формування концепції лімфоїдної мукозоасоційованої системи або MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue).

У патогенезі реакцій харчової гіперчутливості і зниженні імунологічної толерантності відіграють роль такі фактори:

у новонароджених та дітей молодшого віку:

· перша зустріч з великою кількістю різних алергенів;

· велике антигенне навантаження при штучному вигодовуванні, особливо при застосуванні неадаптованих сумішей;

· незрілий кишківник (анатомо-фізіологічні особливості раннього віку);

· тимчасовий дефіцит IgA;

· атопічний статус;

· фактори зовнішнього середовища;

· тривала експозиція антигену в кишківнику;

· імуносупресивний ефект вірусної інфекції;

у дітей, підлітків та дорослих:

· інтестинальні подразники;

· паразити;

· кандіди;

· алкоголь тощо.

Загальними механізмами розвитку харчової алергії виступають:

· обтяжена полігенна спадковість;

· наявність IgE-залежного механізму;

· сполучення різних імунопатологічних реакцій;

· порушення місцевого імунітету, особливо здатності IgA утворювати імунні комплекси;

· зниження активності фагоцитозу;

· порушення морфо-функціонального стану шлунково-кишкового тракту;

· дефіцит пептидаз;

· дефект М-клітин;

· проходження через печінковий бар’єр;

· зниження функціональної активності підшлункової залози;

· порушення мікробіоценозу кишківника.

Печінка є одним з основних ефекторних органів фагоцитарної мононуклеарної системи. Вона бере участь у захопленні та елімінації антигенів кишкового походження. Харчова алергія може виникнути в тому випадку, коли великі білкові молекули або їх частинки проходять крізь печінковий фільтр, зберігаючи свої антигенні властивості.

Масивному надходженню антигенів із кишківника в мікроциркуляторне русло сприяє зниження функціональної активності підшлункової залози, зниження кислотності шлункового соку, заселення кишківника патогенними мікроорганізмами. Розвиток алергічних реакцій при дисбактеріозі пов’язують з посиленим розмноженням гістаміногенної флори, яка шляхом декарбоксилювання харчового гістидину збільшує кількість гістаміну в організмі. Має значення також зменшення продукції гістамінази ушкодженою оболонкою кишки. Крім того, підвищена проникність стінки тонкої кишки дозволяє всмоктуватись великій кількості гістаміну з подальшим включенням у процес кровообігу.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 544 | Нарушение авторских прав