АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механізм першого вдиху новонародженої дитини.

Газообмін плода відбувається через плаценту. Під час пологів плацентарний газообмін порушується. Це призводить до значного зниження О₂ у крові дитини (гіпоксія) і збільшення СО₂ (гіперкапнія). Вирішальним моментом є перев'язування пуповини при пологах. У цей час різко зростає гіперкапнія у крові новонародженого, що є сильним адекватним подразником хеморецепторів. Від останніх імпульсація досягає дихального центру і збуджує інспіраторні нейрони. Таким чином відбувається перший вдих. Інспіраторні нейрони збуджуються також під впливом нервових імпульсів, що надходять від механо- та терморецепторів шкіри.

Механізм першого вдиху. Дихальні рухи незначної амплітуди спостерігаються ще у внутрішньоутробному періоді. Під час пологів плацентарний газообмін порушується, що призводить до виникнення гіпоксії і гіперкапнії. Одночасно різко підвищується чутливість хеморецепторів, що шляхом сумарного впливу гіпоксії і гіперкапнії забезпечує посилення дихальних рухів. Легені плода заповнені приблизно на 40 % ЗЄЛ рідиною, яка секретується альвеолярними клітинами. Під час проходження через родові шляхи частина рідини вичавлюється. Рідина, що лишилася в дихальних шляхах, утруднює здійснення перших вдихів, оскільки при цьому треба перебороти значної сили поверхневий натяг. Вирішальним моментом є перев'язування пуповини в той час, коли починає підвищуватись напруга СО2 в крові новонародженого. Коли РСО2 досягає критичної величини, через центральні хеморецептори збуджуються інспіраторні нейрони і відбувається перший вдих. Під час вдиху внутрішньоплевральний тиск новонародженого може знижуватись на 30 мм рт. ст. Спочатку легені новонародженого розправлені нерівномірно. Проте поступове всмоктування рідини, що залишилася, і біосинтез сурфактанту сприяють стабілізації альвеол. Вентиляція легенів стає рівномірною лише через кілька діб

Які особливості газообміну плода? Газообмін плода відбувається через плаценту. Материнська кров з маткових артерій надходить у міжворсинчасті лакуни. У свою чергу, кров плода, що підходить до плаценти пупковими артеріями, досягає міжворсинчастого простору, де широко розгалужуються капілярні петлі. Товщина бар'єра, що відокремлює кров матері від крові плода, становить близько 3,5 мкм. Він складається із 3 шарів клітин. У материнській крові РО2, відносно невисокий (це змішана кров), і тому у крові, що надходить до плода по пупковій вені, РО2, складає близько 60 мм рт. ст. (8 кПа). Однак низький РО2, в крові плода компенсується за рахунок підвищеної спорідненості фетального гемоглобіну (HbF) до кисню. Це, поряд з високим рівнем еритроцитів, забезпечує досить високу кисневу ємність крові (до 16–17 мл/л). Крім того, завдяки особливостям кровообігу плода, до таких найважливіших органів, як головний мозок і серце, надходить відносно високо оксигенована кров. У інших органах плода у зв'язку з низьким рівнем оксигенації АТФ утворюється не тільки за рахунок окислення, але й анаеробним шляхом. Тому тканини плода стійкіші до гіпоксії.

Які особливості дихання при гіпоксії? При підйомі в гори у зв'язку з падінням барометричного тиску гіпоксія розвивається на тлі відсутності затримки у організмі СО2. Так, на висоті 5000 м РО2, складає лише 70 мм рт. ст., а на вершині Джомолунгми (близько 9000 м) – 47 мм рт. ст. Зниження парціального тиску кисню у видихуваному повітрі спричиняє ще більше падіння його в альвеолярній крові. Найважливішою компенсаторною реакцією на гіпоксію є гіпервентиляція. В основі її виникнення на початку дії гіпоксії лежить сумарне подразнення каротидних хеморецепторів низьким рівнем Ро, і продуктами, що надходять із тканин. Недостатня оксигенація тканин розвивається в основному при падінні РаО2 нижче від 60 мм рт. ст. (8,0 кПа), коли різко зменшується кількість оксигемоглобіну в артеріальній крові. Але при форсованому диханні поряд зі збільшенням надходження кисню в альвеоли інтенсифікується виведення вуглекислого газу. Падіння РаCО2, призводить до зменшення в крові рівня одного із основних подразників центральних хеморецепторів. Тому після початкової значної гіпервентиляції згодом задишка тримається на рівні, який оптимальний для надходження максимально можливої кількості О2 і збереження CО2 в крові.

При тривалому перебуванні в горах у організмі розвиваються адаптивні процеси у всіх ланках системи транспорту газів. Так, за рахунок підвищення концентрації еритроцитів і спорідненості гемоглобіну до О2 (в еритроцитах зростає рівень 2,3ДФГ) збільшується КЄК. Відповідним чином перебудовується і функція серцево-судинної системи в плані збільшення функціональних резервів і цієї ланки системи транспорту газів.

Дихання при підвищеному атмосферному тиску. Під високим тиском повітря працюють і водолази. При зануренні у воду тиск збільшується на 1 атм, на кожні 10 м глибини. Водолаз змушений більше енергії витрачати на виконання власне дихальних рухів, оскільки повітря стає густішим. Навпаки, при розрідженні повітря, як це буває під час спливання, особливо швидкого, може відбутися розрив легень. Крім того, під час швидкого підйому розвивається декомпресійна хвороба. Механізм її обумовлений наявністю в тканинах і крові інертного газу азоту. N2 розчиняється у рідинах погано і повільно, однак під час перебування під водою (для дихання повітря подається під тиском) у жировій тканині його може накопичуватися багато. Вихід N2 з тканин під час спливання відбувається повільно і потрібен час, щоб його надлишок був виведений з крові через легені. Тому при надто швидкому підйомі в крові утворюються бульбашки азоту, які закупорюють дрібні судини і порушують циркуляцію крові. У тяжких випадках це може призвести навіть до смерті.

Зміни дихання при фізичному навантаженні. М'язова праця є найчастішим природним навантаженням, що пред'являє підвищені вимоги до системи дихання. Різке збільшення використання О2 для забезпечення енергією м'язів призводить до активізації всіх ланок ланцюга транспорту О2. Природність і повторюваність м'язової праці в процесі філо- і онтогенезу призвели до формування рефлекторних взаємозв'язків між м'язами, що скорочуються, і дихальним центром. Тому задишка може розвиватися заздалегідь, ще перед виконанням праці, тобто умовно-рефлекторне. Інтенсифікація дихання відбувається у зв'язку з включенням кількох механізмів регулювання. Збудження, що зародилося у моторних центрах ЦНС, спускаючись по пірамідному тракту, по колатералях, активізує нейрони дихального центру стовбура головного мозку. Це збудження підтримується також аферентними імпульсами, що йдуть від рецепторів м'язів, які скорочуються, та суглобів. Однак при виконанні м'язової праці точність гіпервентиляції, відповідність її конкретним умовам адекватного постачання газами крові забезпечуються хеморецепторами, що контролюють РаО2, РаСО2 і рН крові.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 3934 | Нарушение авторских прав