АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый гломерулонефрит. Острый гломерулонефрит (ОГН) — это постинфекци­онный диффузный пролиферативно-экссудативный гломе­рулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН) — это постинфекци­онный диффузный пролиферативно-экссудативный гломе­рулонефрит, имеющий непродолжительное течение и за­канчивающийся в большинстве случаев полным выздоров­лением.

Этиология. Основной этиологический фактор ОГН — нефритогенные штаммы (3-гемолитического стрептококка группы А. Заболевание обычно развивается через 14— 20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго, фурункулез).

Заболевание может развиться и после других инфек­ций — бактериальных (пневмококк, стафилококк и др.), вирусных (аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, гриппа, гепатита В), паразитарных (малярия, токсоплазмоз), дру­гих антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекар­ства, особенно при повторном их введении, алкоголь и его суррогаты, органические растворители, ртуть, литий и Другие токсические вещества). Развитию болезни способ­ствуют переохлаждение, высокая влажность воздуха, опе­рации, травмы, физические нагрузки и др.

Патогенез. Токсины стрептококка и других инфекционных агентов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются противопочечные антитела.

Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соедине­ния антигена с антителом, образование иммунных комп­лексов. Иммунные комплексы осаждаются на базальноя мембране клубочков почки, повреждая ее. Происходит выделение медиаторов воспаления, повышение сосудистой проницаемости, активация свертывающей системы, нарушение микроциркуляции, в результате чего развивается иммунное воспаление почечных клубочков.

Патологическая анатомия. Почки слегка увеличены в размерах, полнокровны, на их поверхности видны мел­кие точечные образования красного цвета. При микроско­пическом исследовании клубочки увеличены, капилляры в них набухшие, просвет их сужен, содержит эритроциты, в них видны фибриновые тромбы. Вокруг клубочков обна­руживаются клеточные инфильтраты с множеством лей­коцитов. Внутри капсулы клубочков наблюдаются скоп­ления эритроцитов и серозный экссудат (профилактивно-экссудативные изменения).

Классификация острого гломерулонефрита (С. П. Ряб­ков, 1982 г., В. В. Серов, 1987г.)

1. По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный; неинфекционно-иммунный.

2. По морфологическим изменениям: пролиферативный эндокапиллярный; мезангио-пролиферативный; пролифе­ративный экстракапиллярный; мезангиокапиллярный; склерозирующий.

3. По клиническим формам: классическая форма (мо­чевой синдром, нефротический отек, артериальная гипертензия); бисиндромная форма (мочевой синдром с нефротическим отеком или артериальной гипертензией); моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром); нефротическая форма.

4. По осложнениям: острая почечная недостаточность по типу сосудистой обструкции; острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия); острая сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Заболевание может начаться бурно через 2—3 недели после перенесенной стрептококко­вой инфекции (ангина) с развитием классической триаде симптомов: артериальная гипертония, отеки, мочевой синдром. Но нередко наблюдаются и так называемые монрсимптомные нефриты, при которых выражены только отеки или артериальная гипертензия, что затрудняет ди­агностику ГН.

При выраженных острых формах ГН симптомы можно разделить на четыре группы: синдром острого воспаления почечных клубочков; сердечно-сосудистый синдром; отечный синдром; церебральный синдром.

Синдром острого воспаления почечных клубочков: боли впоясничной области с обеих сторон, повышение темпера­туры тела, олигурия, анурия (менее 50 мл мочи в сутки), красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», макрогематурия или микрогематурия, протеинурия, появле­ние в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток. Снижение клубочквой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение со­держания в крови α₂- и γ-глобулинов. У большинства боль­ных на высоте болезни отмечается умеренная азотемия — повышение уровня мочевины и креатинина крови.

Сердечно-сосудистый синдром: бради-, реже — тахи­кардия, может быть ритм галопа, акцент II тона над аор­той, выраженная артериальная гипертензия. Увеличива­ется объем циркулирующей крови, возникает опасность развития острой левожелудочковой недостаточности (сер­дечная астма, отек легких).

Отечный синдром наблюдается у 80-90% больных. «Бледные» отеки чаще всего локализуются на лице и вок­руг глаз, могут распространяться на туловище и конечно­сти. Отеки при ОГН обычно плотные, и это отличает их от отеков с мягкой консистенцией при сердечно-сосудистых заболеваниях и голодании. Остронефритические отеки вме­сте с бледностью кожных покровов создают характерный внешний вид больного.

Церебральный синдром: ввиду задержки жидкости со­здаются условия для развития отека мозга и появления головных болей, снижения зрения, тошноты, рвоты, дви­гательного беспокойства, бессонницы.

Варианты течения ОГН

Острый (циклический): заболевание начинается внезапно с ухудшения общего состояния, потемнения мочи (цвета «мясных помоев»), олигурии, отеков и артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период после ангины или обострения хронического тонзиллита составляет 2—4 недели, после импетиго — от 3 до 6 недель. Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжени­ем капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы Возможно кратковременное повышение температуры тела почти всегда отмечается бледность кожных покровов. При отсутствии видимых отеков больные в процессе выздоров­ления теряют в массе от 1 до 3 кг (скрытые отеки).

Затяжной (ациклический), или бессимтомный, вари­ант характеризуется постепенным началом, малой выра­женностью симптомов, часто лишь изолированным моче­вым синдромом (без внепочечных проявлений).

При тяжелом течении при ОДГН могут быть ослож­нения:

1. Острая почечная недостаточность (ОПН), прояв­ляющаяся олигоанурией, резким повышением уровня мо­чевины и креатинина в сыворотке крови, нарушениями КЩР и водно-электролитного баланса. Для больных ОПН характерны: резкое уменьшение диуреза, вплоть до пол­ной анурии, сухость во рту, жажда. Могут быть тошнота, рвота, одышка, сонливость, заторможенность, кома, воз­можно развитие психоза, отека мозга и отека легких.

2. Острая почечная гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режим ограничения соли и воды. Вследствие отека мозга появля­ется сильная головная боль на фоне резкого повышения артериального давления (180/100—220/120 мм рт. ст. и выше), внезапная потеря сознания, клонические и тоничес­кие судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

3. Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая) вплоть до развития сердечной астмы и отека лег­ких. Внезапно наступает тяжелое удушье, сопровождаю­щееся страхом смерти, бледностью и цианозом, обилием влажных хрипов в легких; часто — клокочущее дыхание.

Прогноз. Летальность при ОДГН не превышает 0,1% > чаще связана с острой сердечной и острой почечной недо­статочностью. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 3-4 недели или в первые 2-3 месяца» однако может длиться 1-1,5 года.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 612 | Нарушение авторских прав