АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В модификации Рябова С. И., 2000)

Все это запус­кает сложный механизм патогенеза ХПН, включающий основные патогенетические факторы:

1. Нарушение выделительной функции почек и задерж­ка продуктов азотистого обмена — мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.

2. Нарушение электролитного обмена (гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия).

3. Нарушение водного баланса.

4. Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии.

5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (разви­тие ацидоза).

6. Нарушение белкового, углеводного и липидного об­мена.

7. Возникновение стойкой артериальной гипертензии.

8. Выраженные дистрофические изменения во всех орга­нах и тканях.

Патологическая анатомия. В терминальную стадию ХПН морфологические изменения в почках однотипны. Независимо от этиологии исходного заболевания происхо­дит разрастание соединительной ткани, почки уменьша­ются, в размерах, сморщиваются, клубочки замещаются соединительнотканными рубцами, канальцы атрофируют­ся. Таким образом, морфологическим субстратом ХПН является нефросклероз (сморщенная почка).

Клиническая картина. Течение хронической почечной недостаточности может быть различным. Чаще встречает­ся медленно прогрессирующее течение с многолетним пе­риодом относительной компенсации. Среди причин, резко ускоряющих развитие ее, на первом месте находятся ин-теркуррентные инфекции — грипп, отит, тонзиллит, пнев­мония, холецистит, фурункулез.

Резкое обострение может быть связано с обострением основного процесса в почках (гломерулонефрит, пиелонеф­рит и др.). Имеют значение пищевые интоксикации, хи­рургическое вмешательство, травмы, беременность.

Обострение ХПН характеризуется снижением диуреза, нарастанием азотемии, нарушением электролитного обме­на и кислотно-щелочного равновесия, прогрессированием анемии. Симптомы различны: немотивированная общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, сонливость, носовые кровотечения, головная боль, головокружение, сни­жение аппетита, сухость во рту, жажда. Жажда — основной клинический признак. Эти симптомы неспецифичны для ХПН и могут быть проявлением другого заболевания, это всегда необходимо помнить при дифференциальной ди­агностике.

Стадии ХПН

I стадия — латентная, в этой стадии отсутствуют клинические признаки ХПН, а функциональная неполно­ценность почек выявляется только при использовании на­грузочных проб.

II стадия — азотемическая, клинические признаки ХПН нарастают, и к концу этой стадии пациентам показа­на активная терапия гемодиализом и трансплантация поч­ки. До этого они лечатся консервативно.

Если I стадия еще может носить обратимый характер, то II и тем более III стадия являются необратимыми.

Длительность жизни пациентов без применения гемо­диализа или трансплантации почки начиная со II стадии не превышает обычно 1,5 года, а при III стадии — 3-4 ме­сяцев.

В последующем в связи с нарастающей ХПН клини­ческие проявления становятся полиорганными. Их можно систематизировать посиндромно:

Ø интоксикационный синдром;

Ø анемия, анемически-геморрагический синдром;

Ø асептическое воспаление органов (гастроэнтероколит, бронхит, пневмонит);

Ø полисерозиты (плеврит, перикардит); эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, типеринсулинемия и др.);

Ø дистрофические изменения паренхиматозных ор­ганов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия);

Ø нарушения жирового, углеводного, белкового, вод­но-электролитного обмена;

Ø астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

III стадия. Постепенно нарастающая интоксикация приводит к выраженной клинической картине уремии. Уси ливается кожный зуд, больной становится апатичен, дви­жения его замедлены, появляется сонливость днем и бес­сонница ночью. Лицо одутловато, кожа сухая с серовато-желтым, иногда бронзовым оттенком, что связано с задер­жкой мочевых урохромов. Иногда на лице по обеим сторо­нам носа виден налет матово-блестящих чешуек (отложения мочевины — «мочевой иней»). По мере прогрессирования ХПН нарастают признаки сердечной недостаточности, обус­ловленные уремической миокардиодистрофией. Отмечает­ся значительное увеличение размеров сердца (кардиомегалия) в связи с артериальной гипертензией, анемией, нару­шением метаболизма в миокарде. Тоны сердца становятся приглушенными, появляется систолический шум на вер­хушке, может возникнуть «ритм галопа», шум трения пе­рикарда (при перикардите). Артериальное давление в боль­шинстве случаев повышенное (180/110 мм рт. ст. и выше).

Диагностика

Диагностика ХПН не вызывает трудностей. Облигат-ными критериями являются снижение СКФ, азотовыде-лительной функции почек. Клинические проявления ХПН могут некоторое время отсутствовать, создавая впечатле­ние «доброкачественности» и «безвредности» ХПН. Не опасных для жизни ХПН не бывает. Постепенно появля­ются клинические признаки ХПН, которые обусловлены вовлечением в патологический процесс всех органов и сис­тем (см. выше).

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 400 | Нарушение авторских прав