АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема XXVIII

КЛАСИФІКАЦІЯ РЕГЕНЕРАЦІЇ

Назва	Різновидності	Локалізація
Регенерація	Клініко-морфологічнний принцип: — фізіологічна регенерація; — репаративна регенерація:   повна неповна — патологічна регенерація. Морфологічний принцип: — клітинна регенерація; — внутрішньоклітинна регенерація:   органоідна внугрішньоорга- форма ноїдна форма	Тканини, внутрішні органи

аналогічним чином відбувається також розмноження та дозрівання в кістковому мозку еритроцитів, лейкоцитів та ін.

У високодиференційованих клітинах, де регенерація за рахунок клітинного поділу неможлива, цей процес характеризується періо­дичним оновленням тих або інших внутрішньоклітинних органел (головний мозок, серце та ін.).

Репаративнарегенерація є по суті фізіологічною регенерацією у хворому організмі. Іншими словами, під час захворювання фізіоло­гічна регенерація "трансформується" в репаративну, яка в міру одужання хворого знову повертається в рамки фізіологічної.

Репаративна регенерація буває у двох формах. У першому випадку ділянка некрозу, що виник у результаті патологічного процесу, поступово заміщується тканиною, ідентичною тій, що загинула, і місце пошкодження зникає безслідно. Такий вид реге­нерації називають повним, або реституцією. Подібна форма регенерації особливо характерна для тих органів та тканин, в яких регенерація відбувається тільки в клітинній формі (кістковий мозок, епідерміс, епітелій слизових оболонок та ін.), хоча в окремих випадках може спостерігатись і там, де репаративна регенерація відбувається як шляхом поділу клітин, так і за рахунок гіперплазії, внутрішньоклітинних структур (мал.46). До цієї форми необхідно також віднести і відновлення структури дистрофічно змінених клітин, що відбувається за рахунок внутрішньоклітинної регенерації. Ці зміни зникають безслідно у випадках одужання хворого, причому структура окремих клітин та тканин не відрізняється від норми.

В інших випадках репаративної регенерації нормалізація пору­шених функцій забезпечується за рахунок гіперплазії клітин (та внутрішньоклітинних структур) не в самому місці пошкодження, а в навколишніх тканинах. Сама ж ділянка некрозу поступово заповнюється сполучною тканиною, яка в подальшому трансфор­мується в рубець. Така форма називається неповною регенерацією, або субституцією.

Регенераторна гіпертрофія, таким чином, виникає двома шляхами: у результаті гіперплазії самих клітин та в результаті гіперплазії ультраструктур кожної клітини, тобто власне її гіпертрофії (схема XXIX).

Обидва шляхи можуть розвиватись паралельно. Так, при регенераторній гіпертрофії печінки відбуваються не тільки збіль­шення кількості клітин у тій частині органа, що залишилась непо-шкодженою, а й гіпертрофією їх, що зумовлена гіперплазією ультраструктур. Разом з тим існує припущення, що в м'язі серця регенераторна гіпертрофія може протікати не тільки у вигляді гіпертрофії кардіоміоцитів, але й шляхом збільшення кількості самих м'язевих клітин.

Патологічна (тобто така, що протікає не так, як у звичайних умовах) регенерація трапляється тоді, коли в результаті різних причин спостерігається спотворення ходу регенераторного процесу, змінюються його фази: проліферації та диференціювання клітин. Це спостерігається при порушенні харчування (білкова, вітамінна недостатність), нервової регуляції, гормональних порушень, пригні­ченні імунних реакцій, і характеризується уповільненням або спотво­ренням регенерації. У цих випадках загоєння рани, перелому кістки затримується, набуває в'ялого перебігу, виникають незагойні вира­зки, келоїдні рубці, несправжні суглоби та ін. Патологічна регене­рація спостерігається, як правило, при відсутностіі загальних та місцевих умов (порушення іннервації, хронічне запалення та ін.).

Регенерація сполучної тканини розпочинається з проліферації молодих мезенхімальних елементів та новоутворення мікросудин.

Схема Х\ІХ

ФОРМИ РЕПАРАТИВНОЇ РЕГЕНЕРАЦІЇ

 

А — пошкоджена ділянка тканини

Б — повна регенерація

В — регенераторна гіпертрофія

Г — внутрішньоклітинна регенерація

 

Новоутворення сполучної тканини спостерігається при її пошкод­женнях, в умовах неповної регенерації інших тканин, при продук­тивному запаленні, при загоєнні ран, процесах організації та інкап­суляції.

У всіх зазначених випадках спочатку утворюється незріла спо­лучна тканина у вигляді яскраво червоної маси з зернистою поверхнею, яка пояснюється випинанням назовні судинних петель, звідки виникла й назва — грануляційна тканина (granulum — зерно). Подібна назва вживається зараз стосовно до будь-якої молодої спо­лучної тканини, незалежно від того, чи мають розростання її гладку чи зернисту поверхню. У складі її трапляється велика кількість дрібних лімфоцитоподібних клітин, лейкоцитів, плазмоцитів, лаброцитів, розташованих між тонкостінними новоутвореними мікросудинами (мал.47).

Мал. Розвиток грануляційної ткани після інфаркту міокарда, видно багато новоутворених судин

 

Існують два типи новоутворення мікросудин: брунькування та аутогенний шлях. У першому випадку на певному відрізку стінки раніше існуючої дрібної судини відбувається набухання ендоте-ліоцитів і каріокінетичний їх поділ: назовні судина випинається ніби брунька (утворення так званого ангіобласту), яка в подальшому при постійному поділі ядер трансформується в тяж. У цьому тяжі в напрямку від старої судини до периферії з'являється просвіт, завдяки чому він перетворюється в трубку, в якій з'являються еритроцити. Новоутворені судини з'єднуються між собою, утворюючи петлі.

Аутогенне утворення судин полягає в тому, що безпосередньо серед малодиференційованих клітин (грануляційної тканини, пухлини) з'являються щілини, в які відкриваються капіляри І проникають еритроцити. При цьому навколишні клітини набувають ознак ендотеліоцитів і в подальшому формуються мікросудини.

Із часом грануляційна тканина визріває у волокнисту сполучну тканину. У результаті синтетичної діяльності фібробластів з'явля­ється також основна речовина, багата білками та кислими глікозаміногліканами. На певних етапах свого розвитку кількість судин зменшується, а кількість колагенових волокон зростає, поступово формується грубоволокниста сполучна тканина.

У результаті запалення дозрівання грануляційної тканини може порушуватись: кількість волокон у ній збільшується, розмноження клітин припиняється, а кількість судин різко зменшується, волокна втрачають фібрілярність і гіалінізуються. Виникає пухлиноподібне утворення синюшно-червоного кольору келоїду, тобто гіалінізована рубцьова тканина (опікова хвороба).

Регенерація кісткової тканин и відбувається за рахунок клітин ендосту та періосту, які є остеобластами. При різних подразненнях вони продукують гомогенну щільну речовину, яка відрізняється від кісткової тканини відсутністю вапна. У подальшому ця, так званг остеоїдна тканина насичується вапном і перетворюється у справжню кісткову тканину. При переломах кісток, значних пошкодженнях кісткової тканини, запальних процесах внаслідок травм відбувається каріокінетичне розмноження остеобластів, які разом з новоутво­реними судинами формують у зоні пошкодження остеогенну фіброретикулярну тканину. Ця тканина забезпечує початкове з'єднання проксимального та дистального кінців кістки. Пальпаторно в місці перелому вона відчувається як м'яке потовщення (тимчасова кісткова мозоль або "м'яка мозоль" хірурга). У подальшому між остеобла­стами з'являється гомогенна щільна субстанція. Остеобласти частково зникають, частково трансформуються в остеоцити, з'явля­ються хаотично розташовані кісткові балочки, в остеоїдну тканину випадає вапно (дефінітична кісткова мозоль, або "тверда мозоль" хірургів). Після статичного навантаження на кістку в зоні перелому формується остаточна структура тканини з появою кісткового мозку.

При ускладненні регенераторного процесу (інфекція, авітаміноз, неправильна репозиція уламків кістки та ін.) може формуватись несправжній суглоб у результаті порушення диференціювання кістково-хрящового мозолю або ендостози, тобто кісткові вирости при надлишковій продукції кісткової тканини.

Епітеліальна тканина (особливо епітелій шкіри, слизових, серозних оболонок) має досить високий регенераційний потенціал. При пошкодженні плоского епітелію шкіри та слизових оболонок утворюється нова епітеліальна тканина в результаті каріокінетичного розмноження клітин. Юні епітеліоцити насовуються на дефект, по­криваючи його тонким клітинним пластом. У подальшому розмно­ження клітин приводить до формування багатошарового епітелію, в якому відбуваються процеси дозрівання та диференціювання клітин.

На слизових оболонках, покритих циліндричним епітелієм, де­фекти також заміщуються шляхом насування на них юних мало диференційованих клітин, що з'являються як результат розмноження клітин зі складу тих залоз, які збереглися (в кишечнику — ліберкю-нових, у матці — маточних залоз). У подальшому ці клітини дозріва­ють, стають високими, набувають циліндричної форми. На серозних оболонках (очеревина, плевра, перикард) відновлення структури дефекту в місці пошкодження тканини також відбувається шляхом каріокінезу клітин, які збереглися. При цьому новоутворені клітини спочатку мають великі розміри та кубічну форму, а потім зменшу­ються у розмірах, стають сплющеними.

Інколи при регенерації, особливо епітелію та сполучної тканини, має місце перехід одного виду тканини в інший (метаплазія). Цей перехід відбувається в межах одного зародкового листка, йому передує, як правило, попередня проліферація недиференційованих клітинних елементів.

При цьому, якщо новоутворена тканина за ступенем свого розвитку стоїть вище, ніж попередня то говорять про прогресивну, або прозопластичну метаплазію (наприклад, утворення багато­шарового плоского епітелію з зроговінням на місці циліндричного епітелію слизових оболонок дихальних шляхів, утворення гепатоцитів з епітелію жовчних ходів). Якщо утворюється тканина менш розвинена, ніж попередня, говорять про регресивну метаплазію (наприклад, утворення з клітин невроглії епендими бокових шлуноч­ків головного мозку).

Порушення процесу проліферації та диференціювання епітелію може супроводжуватись також розвитком клітинної атипії та змін гістоархітектоніки, що в сукупності характеризує розвиток дисплазії - своєрідного адаптивного процесу, який характеризується збільшенням ядер, гіперхроматозом, появою фігур мітозів, втратою полярності в розташуванні епітеліоцитів при відсутності порушень структури базальної мембрани.

Пристосування (адаптація) проявляется атрофією, гіпер­трофією (гіперплазією) організацією, метаплазією та дисплазією; компенсація проявляється переважно компенсаторною гіпертрофією

(схема XXX).

Атрофія — процес зменшення об'єму органу або тканини, які до того мали нормальні розміри. В основі її лежить зменшення розмірів клітин або їхньої кількості в результаті загибелі від різних причин. Це є прижиттєвий процес набутого характеру чим він відрізняється від гіпоплазії (від hypo-нижче, plaseo-утворюю), коли якийсь орган або частина тіла мають зменшені розміри в результаті порушення їхнього розвитку в ембріональний період. Розрізняють атрофію фізіологічну та патологічну. Фізіологічна атрофія спостерігається протягом усього життя організму і є результатом вікової інволюції. Вона може спостерігатись в яєчниках та грудних залозах у клімактеричному періоді в жінок, у похилому віці спостері­гається атрофія кісток та ін. У молодому віці процеси зношування та атрофії компенсуються новоутворенням інших клітин шляхом розмноження тих або інших елементів. У похилому віці такого попов­нення повною мірою не відбувається, тому виникає атрофія загального характеру, що стосується всіх тканин організму і супро­воджується зникненням підшкірової жирової клітковини, втратою еластичності шкіри, зменшенням розмірів внутрішніх органів, атрофією елементів головного мозку та ін.

Патологічна атрофія виникає в результаті найрізноманітніших причин і за своїм поширенням буває загальною та місцевою.

Загальні атрофії в основі своїй мають розвиток кахексії (висна­ження) різного походження: аліментарного, гормонального (гіпофізарна кахексія, тиреотоксикоз), нейрогенного. При аліментарній атрофії має місце порушення харчування, що виникає в результаті недостатності а також неповноцінності харчового раціону. Це спо­стерігається при голодуванні або одноманітному харчуванні чи тяж­ких виснажливих захворюваннях (туберкульоз, злоякісні пухлини, захворювання органів травлення та ін.). У цих випадках має місце різке схуднення й атрофія внутрішніх органів: найбільш значною є втрата жирової тканини (до 90% поередньої маси), м'язової тканини (до 45%), потім іде серце, селезінка, печінка, в останню чергу - головний мозок. Якщо аліментарна атрофія спостерігається в молодому віці, то крім кахексії може спостерігатись затримка росту та розвитку організму.

До місцевих форм атрофії належать: дисфункциональна, атрофія від тиску, нейротичпа, від дії фізичних та хімічних факторів, дисциркуляторна.

Дисфункціональна атрофія стосується органів та тканин, які не функціонують тривалий час із різних причин (атрофія соматичних м'язів при переломах кісток, хворобах суглобів та ін.). Важливим у її розвитку є зниження ступеня кровообігу та рівня метаболічних процесів у нефункціонуючих тканинах.

Атрофія від тиску виникає тоді, коли на тканину діє якась зовнішня сила, що призводить до розладів кровообігу та порушення метаболізму (атрофія хребців в результаті аневризми аорти, гідро­цефалія, гідронефроз).

Нейротична атрофія спостерігається в тих тканинах, зв'язок яких із центральною нервовою системою з різних причин виявився порушеним (атрофія соматичних м'язів при невритах різного поход­ження, запалення n.facialis, поліомієліт та ін.). До групи фізичних факторів, що супроводжуються розвитком атрофії, відносять промені Рентгена (лімфовузли, яєчники); серед хімічних речовин йод може викликати атрофічні зміни в щитовидній залозі, а інколи і в лімфатичних вузлах. Дисциркуляторна атрофія в основі своїй має порушення кровопостачання органа, в результаті чого гинуть його паренхіматозні елементи і на їх місці розростається сполучна тканина (атрофія серця, нирок та ін.).

Зовні при атрофії органи зменшуються у розмірах при збережен­ні їх форми. У порожнинних органах, наприклад, серце, зменшується товщина стінок, а порожнина може зменшуватись (концентрична атрофія) або, навпаки, збільшуватись (ексцентрична атрофія). Щось подібне може відбуватися в легенях при емфіземі.

Мол. 48. Скупчення ліпофусцину в кардіоміцитах.

Ел ектронограма.

Консистенція органів стає ущільненою, в окремих випадках спостерігається зміна кольору - так звана "бура атрофія" (серце, печінка) в результаті появи в цитоплазмі клітин ліпофусцину. Електронномікроскопічно він має вигляд гетерогенних структур, до складу яких входять ліпосоми, гомогенний та зернистий матеріал високої електронної щільності, окремі мембранні профілі, інколи дрібнозернистий флокулят. Гранули ліпофусцину розташовуються у вигляді скупчень, локалізованих поблизу ядра (мал.48). Сполучнотканинна капсула органів, як правило, потовщується, поверхня може мати гладкий вигляд (гладка ­атрофія) або, навпаки, в результаті перебудови структур органу стає зернистою (зерниста атрофія).

На певних етапах розвитку атрофія має зворотний характер за умови своєчасної ліквідації причини, яка її викликала. Прогре­сування процесу характеризується зниженням функції органу або тканини з відповідними наслідками для організму (розвиток діабету при атрофії інсулярного апарату підшлункової залози, порушення оваріо-менструального циклу при атрофії яєчників та ін.).

Гіпертрофія — збільшення в розмірах тканини або органу. Вра­ховуючи вищезазначене співвідношення процесів пристосування (адаптації) та компенсації, розрізняють гіпертрофію адаптивного характеру (нейрогуморальна форма, гіпертрофічні розростання) та компенсаторного характеру (робоча компенсаторна формата вікарна, або замісна, форма).

Нейрогуморальна гіпертрофія (гормональна, корелятивна гіпертрофія) може мати загальний або вогнищевий характер. У першому випадку вона стосується організму, в другому — окремих органів або тканин. Прикладом гіпертрофії загального характеру є акромегалія: захворювання при якому на фоні порушення харчу­вання, слабості спостерігається одночасно збільшення об'єму, розмі­рів виступаючих частин обличчя (носа, нижньої щелепи, надбрівних дуг) та периферичних частин кінцівок. Якщо захворювання виникає у молодому віці, то одночасно розвиваються прояви загального гігантизму (акромегалічний гігантизм). Морфологічно в основі даної гіпертрофії лежить розростання всіх тканин, що входять до складу частин, які збільшуються, в тому числі й розміри внутрішніх органів (спланхомегалія). В основі захворювання лежить підвищення функції передньої долі гіпофізу.

Прикладом гіпертрофії вогнищевого характеру може бути гінекомастія (від gyne -- жінка, mastos - груди), яка найчастіше виникає в результаті атрофії яєчок, а також залозиста гіперплазія ендометрію. В основі останньої лежить значне (у 5-ро разів вище норми) потовщення слизової оболонки матки. Залози в ній набувають звивистої форми, епітелій може утворювати сосочки (мал.49).

Гіпертрофічні розростання стосуються однієї або кількох поруч розташованих тканин. Ці розростання спостерігаються при хронічному запаленні (поліпи на слизових оболонках), при порушен­ні току лімфи в нижніх кінцівках та її застої (слоновість). До цього типу патологічного процесу відносять також несправжню гіпер­трофію та вакатну гіпертрофію.

Несправжня гіпертрофія може спостерігатись у соматичних м'язах, деяких внутрішніх органах. Так, при атрофії м'язових воло­кон має місце значне розростання жирової тканини, яке в цілому справляє враження загального збільшення об'єму м'язів. Аналогічна ситуація може спостерігатися при ожирінні серця (просте ожиріння серця).

Вакатна гіпертрофія являє собою розростання "ex vacuo" сполучної або жирової тканини при атрофії паренхіми внутрішніх органів, при розростанні жиру навколо атрофованих нирок, розрос­тання кісткової тканини черепа при атрофіях головного мозку.

Не належать до поняття "гіпертрофія" спадкові вади розвитку, що характеризуються збільшенням розмірів всього тіла, окремих його частин або окремих тканин. Це спостерігається при збільшенні розмірів товстої кишки (хвороба Гіршпрунга), рогового шару епі­дермісу (іхтіоз), волосся (гіпертрихоз), нігтів (оніхогрифоз) та ін.

До групи компенсаторних процесів належать переважно два види гіпертрофії: робоча компенсаторна гіпертрофія та вікарна (замісна) гіпертрофія.

Робоча (компенсаторна) гіпертрофія виникає в умовах недостатності функції тої або іншої тканини, органа і передбачає її компенсацію за тих або інших патологічних процесів або захво­рювань.

Фізіологічним прототипом такої гіпертрофії є збільшення об'єму соматичних м'язів у осіб фізичної праці, а також у спортсменів (гімнасти, борці). Робоча (компенсаторна) гіпертрофія спостері­гається при підвищенні функціонального навантаження на орган за рахунок збільшення кількості його паренхіматозних елементів або процесів внутрішньоклітинної гіперплазії у високоспеціалізованих клітинах. Цей вид гіпертрофії спостерігається в серці, шлунково-кишковому тракті, сечовивідних органах та ін. Порожнина органа або розширюється (ексцентрична гіпертрофія) або зменшується (кон­центрична гіпертрофія).

При гіпертрофії міокарду відбувається збільшення об'єму серця за рахунок потовщення кардіоміоцитів (мал.50), в основі якого лежать процеси внутрішньоклітинної гіперплазії ультраструктур. Це харак­теризується збільшенням маси саркоплазми, розмірів ядер, кількості міофібрил, мітохондрій, канальців саркоплазматичної сітки, рибосом. Одночасно з цим відбувається також гіперплазія компонентів проміж­ної тканини, мікросудин нервового апарату.

Гіпертрофія лівого шлуночка серця спостерігається при звуженні клапанного отвору або при недостатності клапанного апарату аорти в результаті запального процесу, ендокардиту. Аналогічні зміни спостерігаються при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі. Гіпертро­фія правого шлуночка спостерігається при звуженні клапанного кільця легеневої артерії, емфіземі легень. Якщо має місце стеноз біксиїдального клапана, то спочатку відбувається гіпертрофія лівого передсердя, а при розвитку застою в малому колі кровообігу (леге­нева гіперплазія) виникає гіпертрофія стінки правого шлуночка. При одночасній гіпертрофії правого та лівого шлуночка серце значно збільшується у розмірах ("бичаче серце", або cor bovinum).

При гіпертрофії міокарду на стадії компенсації морфологічно має місце тоногенне розширення порожнини, при декомпенсації серця спостерігається міогенне розширення порожнин шлуночків.

Робоча компенсаторна гіпертрофія спостерігається також в ін­ших порожнинних органах. Так, при звуженнях стравоходу і, особливо, кишечника спостерігається потовщення м'язового шару у вище розташованих відділах; при простатопатії спостерігається гіпертрофія стінки сечового міхура та ін. Крім м'язової тканини робоча гіпертрофія спостерігаєтся, також у залозистих органах: при атрофії та загибелі частини печінки або нирки розвивається гіпер­трофія тканини, що збереглася, яка компенсує функцію втраченої частини.

Вікарна (замісна) гіпертрофія спостерігається при загибелі або оперативному видалені одного з парних органів. За цих умов орган, що залишився, компенсує порушення функції посиленням своєї роботи (нирки, яєчко, легені). За патогенезом та значенням для організму вікарна гіпертрофія стоїть близько до регенераторної гіпертрофії.

Зміни в судинах еластично-м'язового типу зазначених органів характеризуються, зокрема, процесами гіперплазії внутрішньої еластичної мембрани (мал.51).

Перебудова тканин здебільшого є морфологічним відобра­женням пристосування, або адаптації і в основі своїй має гіперпла-стичні та регенераторні процеси. Найчастіше вона представлена метаплазією (гр. metaplasso - перетворювати), що характеризу­ється переходом одного виду тканин в інший в межах однозародкового листка. Найчастіше виникає в епітелії та сполучній тканині, її появі передує виникнення попередньо проліферуючих молодих клітин, тобто метаплазія завжди є непрямим процесом.

Спостерігається метаплазія епітелію дихальних шляхів при хронічному бронхіті (мал.52), у вивідних протоках слинних залоз, ри простатопатії, на слизових оболонках мисок при нефролітіазі (мал.53), при хронічних гастритах (ентеролізація залоз) та ін.

Організацією називають заміщення ділянки некрозу або пош­кодженої тканини (дефекту її) сполучною тканиною. Ці процеси відзначаються значною різноманітністю і мають пристосувальний характер. Найпоширенішими серед них є загоєння ран (див. вище), заміщення ділянки некрозу сполучною тканиною, інкапсуляція. Власне організація спостерігається, коли змертвіла тканина розсмок­тується, в неї поступово вростає молода сполучна тканина, що в подальшому перетворюється в рубцеву. У міокарді це називається кардіосклероз (мал.54), у печінці, легенях — цироз та ін. Електрон-номікроскопічно в зоні розростання колагенових волокон трапля­ються залишки змертвілих клітин, представлених зруйнованими органелами, різноманітними мембранними профілями, лізосомами (мал.55).