АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема XXIII

Прочитайте:
  1. LXXIII. ОБЕЩАНИЕТО
  2. LXXXIII. БОЖИЯТА ДЕСНИЦА
  3. XXIII. ОСТРОВ МОНТЕ КРИСТО
  4. XXXIII. РИМСКИ БАНДИТИ
  5. Аппаратурная схема производства и спецификация оборудования.
  6. ВАШИ ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ВОЗНИКАЮТ ПОТОМУ, ЧТО ВЫ С РОЖДЕНИЯ ЖИВЕТЕ В ВООБРАЖАЕМОМ ВАМИ СХЕМАТИЧНОМ ИДЕАЛЬНОМ МИРЕ.
  7. Дополнительная схема классификации первичной глаукомы
  8. Дополнительная схема «безымянный палец и большой».
  9. Завдання №2. Замалюйте схематично будову зуба.
  10. Завдання №4. Замалюйте схематично « Жовчний міхур і жовчні протоки» (мал. атласа № 469 )

ДИНАМІКА РОЗВИТКУ ТУБЕРКУЛЬОЗНОГО ЗАПАЛЕННЯ

(А.І.Струков, В.В.Серов, 1979)

Альтерація Ексудація Проліферація

Заживления

Некроз Некроз Ексудація

Рубець

Проліферація Некроз

       
   
 


Проліферація

Ексудація Фіброз

       
 
   


НекрозЕксудація Фіброз

Некроз

 

Туберкульозна гранульома має досить характерну будову: у центрі її міститься аморфний детрит — результат казеозного некрозу, по периферії якого розташовується вал спочатку з епітеліоїдних, а далі назовні — лімфоїдних клітин з домішком окремих макрофагів та плазмоцитів. Кровоносні капіляри в гранульомі відсутні, трапля­ються подекуди вони тільки в зовнішніх відділах, на межі зі здоровою тканиною (мал. 40).

Мал. Міліарний туберкульоз легень (туберкульозні гранульми), макропрепарат

 

Мал. Туберкульозні гранульоми легень

Серед клітинних елементів гранульоми досить типовими є веле­тенські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. Найчастіше вони розташовуються між валом епітеліоїдних клітин та лімфоцитами.

Ядра в них найчастіше розташовуються у вигляді частоколу по периферії або, рідше, в центрі цитоплазми (мал.41).

При сифілітичному запаленні збудником захворювання є бліда спірохета, що проникає в організм найчастіше статевим шляхом. Ознаки захворювання з'являються на 15-20 добу інкубаційного періоду, складаються з комплексу альтеративних, ексудативних та проліферативних змін, співвідношення яких буває різним залежно від періоду захворювання.

У розвитку розрізняють: первинний, вторинний та третин­ний періоди.

Для первинного періоду характерні зміни в місці проникнення блідої трепонеми; для вторинного періоду характерне поширення (генералізація) інфекції - це є ранній період генералізації або вторинний період: для нього характерні переважно ексудативні реакції гіперергічного типу у вигляді змін шкіри та слизових оболо­нок, що збігаються, як правило, з підвищеною чутливістю організму до дії сифілітичної отрути.

Пізній період генералізації має назву третинного періоду; в ньому має місце поява ізольованих, переважно продуктивного типу вогнищевого характеру змін з утворенням специфічної гранульоми (гуми).

Крім гуми, в третинному періоді сифілісу в аорті та інших судинах, а також у внутрішніх органах виникають дифузні продук­тивно-некротичні процеси, або так звані гумозні інфільтрати. У печінці, підшлунковій залозі, надниркових залозах, легенях наслід­ком їх є розвиток сифілітичного склерозу або цирозу. Часто це супро­воджується розвитком сифілітичних васкулітів, при якому пошкод­жуються переважно артерії, наприклад сифілітичний мезаортит. Макроскопічне він характеризується тим, що інтима на обмеженій ділянці нагадує "шагреневу шкіру" (І.В.Давидовський, 1956). Найчастіше процес локалізується у висхідному відділі аорти (біля 50%), значно рідше — в ділянці дуги, в низхідному та черевному відділах. Результатом мезаортиту є утворення аневризми аорти (вогнищевих її розширень).

Мікроскопічне в середній оболонці аорти, ближче до адвентиції трапляються інфільтрати, розташовані по ходу vasa vagorum, які складаються з лімфоцитів та плазматичних клітин (мал.42). Vasa vasorum, особливо в адвентиції, склерозовані, просвіти їх часто звужені. У місцях інфільтратів еластичні волокна відсутні. Ця обста­вина разом з відсутністю гладком'язевих клітин лежить в основі утво­рення вище зазначених аневризм.

Гуми вродженого характеру невеликі за розмірами, у вигляді сірих крапок або вузликів (міліарні гуми); при набутому сифілісі у дорослих частіше трапляються солітарні гуми у вигляді вузлів розмірами до 3,0 см і більше.

При мікроскопічному дослідженні вони складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних та плазматичних клітин.

У судинах спостерігається проліферація ендотелію (ендоваску-літи), в складі гуми є велетенські клітини з переважно центральним розташуванням ядер, рідше — клітини типу Пирогова — Лангханса.

Характерним для гуми є ранній розвиток склерозу. У деяких випадках буває важко відрізнити гуму від туберкула. У цих випадках слід пам'ятати про характерні для гуми ознаки: переважання лімфоїдних та плазматичних клітин, рання поява фібробластів та розвиток склерозу, особливо по периферії, виникнення казеозного некрозу в період склерозу і, нарешті, збереження у сирчастій масі некрозу контурів материнської тканини, особливо її судин.

При лепроматозному запаленні збудником захворювання є паличка Ганзена, яка за своїми властивостями затримувати фарбу після дії кислот нагадує паличку туберкульозу. В основі запалення лежить формування специфічної гранульоми (лепроми).

Вона складається з епітеліоїдних та веретеноподібних клітин, макрофагів, лімфоцитів та плазматичних клітин, між якими розта­шовуються сполучнотканинні волокна і судини.

Трапляються великі за розмірами клітини круглої або овальної форми зі світлою дрібновакуолізованою цитоплазмою та одним або двома ядрами на периферії: лепрозні клітини, або лепрозні шари. Спеціальними методами в них виявляється збудник захворювання. Інколи при проказі спостерігаються дрібні вузлики, що складаються з епітеліоїдних клітин з велетенськими клітинами типу Пирогова — Лангханса, вони дуже нагадують туберкульозні вузлики.

При риносклеромі запальний процес найчастіше розпочинається у місці переходу слизової оболонки носа в шкіру і поширюється вниз по дихальних шляхах: носові ходи, горло, гортань. Просвіти їхні значно звужуються, і смерть настає від асфіксії в результаті стенозу гортані. Мікроскопічне вузлики складаються з плазматичних клітин, невеликої кількості веретеноподібних та епітеліоїдних елементів. Серед них трапляються типові для цього захворювання великих розмірів клітини з прозорою цитоплазмою та пікноморфними ядрами (клітини Мікуліча), в яких міститься паличка риносклероми.У складі гранульоми є "гіалінові кулі" у вигляді гомогенно рожевого кольору структур.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 588 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)