АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАСИФІКАЦІЯ ЕКСУДАТИВНОГО ЗАПАЛЕННЯ

Прочитайте:
  1. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  2. БАНАЛЬНЕ І СПЕЦИФІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ
  3. Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
  4. Визначення і класифікація методів стерилізації різальних, оптичних і загальхірургічних інструментів
  5. Гіпоксія: етіологія, патогенез, класифікація.
  6. Гіпоксія: етіологія, патогенез, класифікація.
  7. Гістологічна класифікація пухлин молочних залоз (ВОЗ, 1981)
  8. Гістологічна класифікація пухлин нирок (ВОЗ, 1981)
  9. Гістологічна класифікація пухлин печінки (ВОЗ, 1978)
  10. Гістологічна класифікація пухлин центральноїнервової системи (ВОЗ, 1979)
Назва Різновидності Локалізація
Ексудативне запалення А. Самостійні форми: — серозне запалення; — фібринозне запалення; — гнійне запалення. Б. Несамостійні форми: — катаральне запалення; — геморагічне запалення; — іхорозне запалення. Слизові, серозні оболонки, шкіра. внутрішні органи

 

Мал. 35. Лейкоцит у просвіті капіляра клубочка (нирка, експериментальний матеріал)

 

Серозне запалення має найчастіше гострий перебіг. За своїм значенням для організму воно є сприятливим, бо є легкою формою запального процесу. Інколи наслідком серозного запалення у внутрішніх органах може бути розвиток склерозу.

При фібринозному запаленні характерним є утворення ексудату, який має властивість згортатись у результаті утворення фібрину. Це пов'язано з виділенням у зоні запалення великої кількості тромбопластину. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини ексудат або утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних порож­нинах, або ж може виділятися в саму тканину, у зв'язку з чим розріз­няють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігається, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих або інших покривів у зв'язку з чим ексудат згортається на вільній поверхні, де він з'являється. Найчас­тіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).

Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може пере­кривати просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня тканини в зоні запалення гіперемована, тьмяна, мікроскопічно ексудат має вигляд сіточки, в якій містяться лейкоцити, десквамовані клітини, а безпосе­редньо в підлеглій тканині виявляються типові ознаки запального процесу у вигляді набряку, повнокрів'я судин, інфільтрації клітин­ними елементами.

Серозні оболонки містять на своїй поверхні ніби волосяний по­крив — ниточки фібрину. Особливо демонстративно це спостеріга­ється на епікарді при фібринозному перикардиті ("волохате серце"). При цьому захворюванні спостерігається характерний клінічний феномен у вигляді "шуму тертя перикарду". Морфологічно він характеризується нагромадженням фібрину у вигляді гомогенних, неправильної форми скупчень (мал. 36).

Мал. Фібринозний перекардит, макропрепарат

 

Мал. Фібринозний перекардит, мікропрепарат

Крупозне запалення у внутрішніх органах трапляється рідко. Найтиповішим у цьому відношенні є запальний процес при фібри­нозній пневмонії, що спостерігається на шостий-сьомий день захво­рювання. У цей періоду просвітах альвеол нагромаджується полінуклеарні лейкоцити, що фагують збудника захворювання (пневмококи Френкеля), а самі гинуть. У результаті підвищення активності фер­ментів лізосом в лейкоцитах (нейтрофілах) може мати місце фібри­ноліз; у протилежному випадку, фібрин не розчиняється і проростає сполучною тканиною (мал. 37).

Мал. Крупозна пневмонія, макропрепарат

 

Мал. Крупозна пневмонія мікропрепарат

Дифтеритичне запалення відрізняється глибшим ступенем розвитку некрозу. При цьому має місце некроз не тільки поверхневих відділів, а й глибше розташованих ділянок тканини. У результаті фібриноген, що виходить із просвіту судин, при контакті з некроти-зованою тканиною відразу ж згортається. Чіткої межі між фібри­нозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, в даному випадку не існує.

Мал. Дифтеритичне запалення бронха при дифетерії

Наслідком фібринозного запалення може бути повне розсмок­тування фібрину, його організація з формуванням синехій або облітерації порожнин, петрифікація.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобулінів, має жовтуватий колір.

Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні клітинні еле­менти місцевої тканини некрозу. Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках — (гній­ний плеврит, емпієма плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Мал. Гнійний перекардит

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елемен­тами, дифузне їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона (мал.З8). В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів; поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес) (мал.39).

 

У гнійному ексудаті містяться різноманітні ферменти, в першу чергу протеази, що можуть розщіплювати загиблі та дистрофічне змінені структури, в тому числі колагенові та еластичні волокна. Поруч із лейкоцитами, в ексудаті є різноманітні бактерицидні фактори - імуноглобуліни, компоненти комплементу. У зв'язку з цим гній затримує розвиток бактерій. Через 8-12 годин нейтрофіл в ексудаті перетворюється на "гнійне тільце" (лейкоциту стані жирової дистрофії).

Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу (наприклад, при травмі) або в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях). По периферії скупчення гною оточено валом грануляційної тканини, через судини якої в порожнину абсцесу надходять нейтрофіли і частково видаляються продукти розпаду. Ця грануляційна тканина, що відмежовує порожнину абсцесу від навколишніх тканин, називається піогенною капсулою (membrana piogenica), характерна для хронічних абсцесів.

Мал. Абсцеси легені, макропрепарат

 

Мал. Абсцес легені, мікропрепарат

Відмежування гною в абсцесі має нестабільний характер, зберігається тенденція до прогресуючого розплавлення навколишніх тканин. При хронічному перебігу в піогенній мембрані з'являються два шари: внутрішній, ближче до порожнини, складається з грануляційної тканини та зовнішній, що виникає як результат дозрівання та перетворення на зрілу фіброзну сполучну тканину.

Утворення флегмони залежить від патогенності збудника, стану захисних систем організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між м'язових прошарків. Флегмону волокнисто-жирової клітковини називають целюлітом. Вона може бути м'якою, якщо відсутні вогнища некрозу, або твердою, коли в ній виникає коагуляційний некроз.

Гнійне запалення порожнин тіла або порожнинних органів нази­вається емпіємою. Причиною її може бути запальний процес у сусід­ній тканині (абсцес легень при емфіземі) або порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнинних органів — жовчного міхура, хробакоподібного відростка, маточних труб та ін. При тривалому перебігу емпієми слизові, синовіальні або серозні оболонки некротизуються, на їхному місці розвивається грануля­ційна тканина, яка при дозріванні зумовлює розвиток синехій або облітерацію порожнин.

Мал. Гострий гнійний перетоніт

Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прориватись назовні або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та лімфатичні судини (флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.

Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хроніч­ні гнійні катари слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутріш­ніх органах це може супроводжуватись утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з по­верхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануля­ційною тканиною, яка має назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних остеомієлітах, спондилітах. В останньому випадку можливий розвиток так званих холодних абсцесів (при туберкульоз­ному спондиліті).

При хронічному запаленні запальна гіперемія нерізко виражена, в гної, крім лейкоцитів, містяться лімфоцити, плазмоцити. Причиною гнійного запалення є стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи.

Катаральне, геморагічне та іхорозпе запалення не є самостій­ними формами. Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них; при цьому до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності слизових залоз. У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Сли­зова оболонка потовщена, з набряком, ознаками ексудативного запалення (гіперемія, набряк, інфільтрація клітинами).

Катаральне запалення буває: серозне, гнійне, слизове.

Воно може мати також хронічний перебіг: гіпертрофічний та атрофічний катари. Інколи спостерігається поєднання атрофічних та гіпертрофічних змін на слизових оболонках.

Геморагічне запалення розвивається тоді, коли до складу ексу­дату входить велика кількість еритроцитів. Це пов'язано, з одного боку, з високою проникливістю мікросудин, з другого — наявністю від'ємного хемотаксису стосовно нейтрофілів. Трапляється при інфекційних захворюваннях — сибірській виразці, чумі, грипі та ін.

Мал. Геморагічний ексудат в плевральній порожнині

Гнильне, або іхорозпе, запалення розвивається при проникненні гнильної мікрофлори у вогнище гнійного запалення, при цьому спостерігається некроз тканини. Як правило, таке запалення спосте­рігається в ослаблених хворих з поширеннями, незагойними ранами або хронічними абсцесами. При цьому гнійний ексудат набуває неприємного запаху, іноді з відтінком аміаку або сірководню. Морфо­логічно спостерігається прогресуючий некроз тканин, причому без тенденції до відмежування. Некротизовані тканини мають неприєм­ний запах, зростає інтоксикація, процес часто закінчується смертю хворих.

При продуктивному (проліферативному) запаленні харак­терною ознакою є превалювання процесів проліферації, тобто роз­множення клітинних та тканинних елементів, у результаті чого вини­кають вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати.

Розрізняють такі види продуктивного запалення:

- інтерстиціальне;

- грануломатозне;

- гіперпластичні розростання запальної природи.

При інтерстиціальному запаленні клітинний інфільтрат міс­титься в інтерстиції внутрішніх органів і складається з гістіоцитів, лімфоцитів, лаброцитів. Пролонгація процесу призводить до розвит­ку склерозу, в основі якого лежить розростання сполучної тканини з ознаками атрофії паренхіматозних елементів органів (цироз печінки, нефроцироз, кардіосклероз). Слід пам'ятати, що не завжди розро­стання сполучної тканини може мати запальне походження (нирки, серце).

Особливістю інтерстиціального запалення (дифузна форма) в гострій фазі є значна кількість мононуклеарів (моноцитів) в ексу­даті, а також дистрофічні та некробіотичні пошкодження паренхі­матозних елементів. Найбільш характерно це при гострих та хроніч­них формах інтерстиціальних пневмоній. У першому випадку разом із продуктивною реакцією, має місце ексудація з набряком інтерстицію та клітинною інфільтрацією; продуктивний компонент предста­влений проліферацією пошкоджених пневмоцитів другого типу, альвеолярних макрофагів, септальних клітин, ендотеліоцитів.

Мал. Інетстиціальне запаленя легень

У другому випадку мова йде про так званий "фіброзуючий альвеоліт", який характеризується проліферацією ендотеліоцитів і пневмоцитів другого типу, інфільтрацією міжальвеолярних перети­нок клітинами гематогенного походження, проліферацією фібробластів та розвитком склерозу.

Це є продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом, спостерігається при одночасному розростанні залозистого епітелію та строми, має хронічний характер. Трапляється воно на слизових оболонках та в місцях їх переходу в плоский епітелій. Так, при довго­тривалому запаленні слизових оболонок носа, шлунка, кишок, матки має місце розростання покривного епітелію разом з підлеглою ткани­ною, що призводить до утворення окремих вип'ячувань — поліпів.

У місцях плоского епітелію, що розташований поблизу призма­тичного (наприклад, анальний отвір, статеві органи) постійні виді­лення із слизової оболонки можуть подразнювати плоский епітелій, що призводить до розростання епітелію та прилеглої тканини і розвитку кондилом. Найчастіше це спостерігається при сифілісі, гонореї та інших захворюваннях хронічного характеру.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1813 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)