АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАСИФІКАЦІЯ ЕКСУДАТИВНОГО ЗАПАЛЕННЯ

Мал. 35. Лейкоцит у просвіті капіляра клубочка (нирка, експериментальний матеріал)

Серозне запалення має найчастіше гострий перебіг. За своїм значенням для організму воно є сприятливим, бо є легкою формою запального процесу. Інколи наслідком серозного запалення у внутрішніх органах може бути розвиток склерозу.

При фібринозному запаленні характерним є утворення ексудату, який має властивість згортатись у результаті утворення фібрину. Це пов'язано з виділенням у зоні запалення великої кількості тромбопластину. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини ексудат або утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних порож­нинах, або ж може виділятися в саму тканину, у зв'язку з чим розріз­няють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігається, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих або інших покривів у зв'язку з чим ексудат згортається на вільній поверхні, де він з'являється. Найчас­тіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).

Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може пере­кривати просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня тканини в зоні запалення гіперемована, тьмяна, мікроскопічно ексудат має вигляд сіточки, в якій містяться лейкоцити, десквамовані клітини, а безпосе­редньо в підлеглій тканині виявляються типові ознаки запального процесу у вигляді набряку, повнокрів'я судин, інфільтрації клітин­ними елементами.

Серозні оболонки містять на своїй поверхні ніби волосяний по­крив — ниточки фібрину. Особливо демонстративно це спостеріга­ється на епікарді при фібринозному перикардиті ("волохате серце"). При цьому захворюванні спостерігається характерний клінічний феномен у вигляді "шуму тертя перикарду". Морфологічно він характеризується нагромадженням фібрину у вигляді гомогенних, неправильної форми скупчень (мал. 36).

Крупозне запалення у внутрішніх органах трапляється рідко. Найтиповішим у цьому відношенні є запальний процес при фібри­нозній пневмонії, що спостерігається на шостий-сьомий день захво­рювання. У цей періоду просвітах альвеол нагромаджується полінуклеарні лейкоцити, що фагують збудника захворювання (пневмококи Френкеля), а самі гинуть. У результаті підвищення активності фер­ментів лізосом в лейкоцитах (нейтрофілах) може мати місце фібри­ноліз; у протилежному випадку, фібрин не розчиняється і проростає сполучною тканиною (мал. 37).

Дифтеритичне запалення відрізняється глибшим ступенем розвитку некрозу. При цьому має місце некроз не тільки поверхневих відділів, а й глибше розташованих ділянок тканини. У результаті фібриноген, що виходить із просвіту судин, при контакті з некроти-зованою тканиною відразу ж згортається. Чіткої межі між фібри­нозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, в даному випадку не існує.

Наслідком фібринозного запалення може бути повне розсмок­тування фібрину, його організація з формуванням синехій або облітерації порожнин, петрифікація.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобулінів, має жовтуватий колір.

Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні клітинні еле­менти місцевої тканини некрозу. Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках — (гній­ний плеврит, емпієма плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елемен­тами, дифузне їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона (мал.З8). В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів; поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес) (мал.39).

У гнійному ексудаті містяться різноманітні ферменти, в першу чергу протеази, що можуть розщіплювати загиблі та дистрофічне змінені структури, в тому числі колагенові та еластичні волокна. Поруч із лейкоцитами, в ексудаті є різноманітні бактерицидні фактори - імуноглобуліни, компоненти комплементу. У зв'язку з цим гній затримує розвиток бактерій. Через 8-12 годин нейтрофіл в ексудаті перетворюється на "гнійне тільце" (лейкоциту стані жирової дистрофії).

Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу (наприклад, при травмі) або в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях). По периферії скупчення гною оточено валом грануляційної тканини, через судини якої в порожнину абсцесу надходять нейтрофіли і частково видаляються продукти розпаду. Ця грануляційна тканина, що відмежовує порожнину абсцесу від навколишніх тканин, називається піогенною капсулою (membrana piogenica), характерна для хронічних абсцесів.

Відмежування гною в абсцесі має нестабільний характер, зберігається тенденція до прогресуючого розплавлення навколишніх тканин. При хронічному перебігу в піогенній мембрані з'являються два шари: внутрішній, ближче до порожнини, складається з грануляційної тканини та зовнішній, що виникає як результат дозрівання та перетворення на зрілу фіброзну сполучну тканину.

Утворення флегмони залежить від патогенності збудника, стану захисних систем організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між м'язових прошарків. Флегмону волокнисто-жирової клітковини називають целюлітом. Вона може бути м'якою, якщо відсутні вогнища некрозу, або твердою, коли в ній виникає коагуляційний некроз.

Гнійне запалення порожнин тіла або порожнинних органів нази­вається емпіємою. Причиною її може бути запальний процес у сусід­ній тканині (абсцес легень при емфіземі) або порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнинних органів — жовчного міхура, хробакоподібного відростка, маточних труб та ін. При тривалому перебігу емпієми слизові, синовіальні або серозні оболонки некротизуються, на їхному місці розвивається грануля­ційна тканина, яка при дозріванні зумовлює розвиток синехій або облітерацію порожнин.

Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прориватись назовні або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та лімфатичні судини (флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.

Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хроніч­ні гнійні катари слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутріш­ніх органах це може супроводжуватись утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з по­верхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануля­ційною тканиною, яка має назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних остеомієлітах, спондилітах. В останньому випадку можливий розвиток так званих холодних абсцесів (при туберкульоз­ному спондиліті).

При хронічному запаленні запальна гіперемія нерізко виражена, в гної, крім лейкоцитів, містяться лімфоцити, плазмоцити. Причиною гнійного запалення є стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи.

Катаральне, геморагічне та іхорозпе запалення не є самостій­ними формами. Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них; при цьому до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності слизових залоз. У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Сли­зова оболонка потовщена, з набряком, ознаками ексудативного запалення (гіперемія, набряк, інфільтрація клітинами).

Катаральне запалення буває: серозне, гнійне, слизове.

Геморагічне запалення розвивається тоді, коли до складу ексу­дату входить велика кількість еритроцитів. Це пов'язано, з одного боку, з високою проникливістю мікросудин, з другого — наявністю від'ємного хемотаксису стосовно нейтрофілів. Трапляється при інфекційних захворюваннях — сибірській виразці, чумі, грипі та ін.

Гнильне, або іхорозпе, запалення розвивається при проникненні гнильної мікрофлори у вогнище гнійного запалення, при цьому спостерігається некроз тканини. Як правило, таке запалення спосте­рігається в ослаблених хворих з поширеннями, незагойними ранами або хронічними абсцесами. При цьому гнійний ексудат набуває неприємного запаху, іноді з відтінком аміаку або сірководню. Морфо­логічно спостерігається прогресуючий некроз тканин, причому без тенденції до відмежування. Некротизовані тканини мають неприєм­ний запах, зростає інтоксикація, процес часто закінчується смертю хворих.

При продуктивному (проліферативному) запаленні харак­терною ознакою є превалювання процесів проліферації, тобто роз­множення клітинних та тканинних елементів, у результаті чого вини­кають вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати.

Розрізняють такі види продуктивного запалення:

- інтерстиціальне;

- грануломатозне;

- гіперпластичні розростання запальної природи.

При інтерстиціальному запаленні клітинний інфільтрат міс­титься в інтерстиції внутрішніх органів і складається з гістіоцитів, лімфоцитів, лаброцитів. Пролонгація процесу призводить до розвит­ку склерозу, в основі якого лежить розростання сполучної тканини з ознаками атрофії паренхіматозних елементів органів (цироз печінки, нефроцироз, кардіосклероз). Слід пам'ятати, що не завжди розро­стання сполучної тканини може мати запальне походження (нирки, серце).

Особливістю інтерстиціального запалення (дифузна форма) в гострій фазі є значна кількість мононуклеарів (моноцитів) в ексу­даті, а також дистрофічні та некробіотичні пошкодження паренхі­матозних елементів. Найбільш характерно це при гострих та хроніч­них формах інтерстиціальних пневмоній. У першому випадку разом із продуктивною реакцією, має місце ексудація з набряком інтерстицію та клітинною інфільтрацією; продуктивний компонент предста­влений проліферацією пошкоджених пневмоцитів другого типу, альвеолярних макрофагів, септальних клітин, ендотеліоцитів.

У другому випадку мова йде про так званий "фіброзуючий альвеоліт", який характеризується проліферацією ендотеліоцитів і пневмоцитів другого типу, інфільтрацією міжальвеолярних перети­нок клітинами гематогенного походження, проліферацією фібробластів та розвитком склерозу.

Це є продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом, спостерігається при одночасному розростанні залозистого епітелію та строми, має хронічний характер. Трапляється воно на слизових оболонках та в місцях їх переходу в плоский епітелій. Так, при довго­тривалому запаленні слизових оболонок носа, шлунка, кишок, матки має місце розростання покривного епітелію разом з підлеглою ткани­ною, що призводить до утворення окремих вип'ячувань — поліпів.

У місцях плоского епітелію, що розташований поблизу призма­тичного (наприклад, анальний отвір, статеві органи) постійні виді­лення із слизової оболонки можуть подразнювати плоский епітелій, що призводить до розростання епітелію та прилеглої тканини і розвитку кондилом. Найчастіше це спостерігається при сифілісі, гонореї та інших захворюваннях хронічного характеру.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1820 | Нарушение авторских прав