АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГОСТРІ ЛЕЙКЕМІЇ.

Прочитайте:
  1. J00-J06. Гострі респіраторні інфекції верхніх дихальних шляхів
  2. VI ЕПІДЕМІОЛОГІЧНИЙ АНАМНЕЗ: Контакт з інфекційними хворими протягом останніх 3 тижнів /грип та інші гострі респіраторні інфекції, кишкові інфекції/.
  3. Вагітність та гострі хірургічні захворювання черевної порожнини
  4. Гострі бронхіти .
  5. Гострі ерозії та виразки гастродуоденальної зони.
  6. Гострі захворювання бронхолегеневої системи.
  7. ГОСТРІ ЛЕЙКЕМІЇ
  8. ГОСТРІ ОТРУЄННЯ, ІНТОКСИКАЦІЇ
  9. ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

Гостра лейкемія – це злоякісна пухлина кровотворної тканини, морфологічним субстратом якої є незрілі бластні клітини – недиференційовані або мало диференційовані.

Гострі лейкемії підрозділяють на лімфобластні та нелімфобластні (мієлобластні).

Етіологія, патогенез та основні клінічні прояви лімфобластних та мієлобластних лейкемій суттєво не відрізняються. Тому ці питання будуть висвітлені разом.

Головні відмінності полягають у даних цитоморфологічного, цитохімічного та цитоімунного аналізу та різних підходах до лікування цих видів гострих лейкемій.

Етіологія гострих лейкемії.

a. Іонізуюча радіація:

· Променева терапія;

· Техногенні катастрофи на об’єктах атомної енергетики.

b. Хімічні речовини:

· Бензол, пестициди, інсектициди, тютюновий дим;

· Фарби, розчинники, що містять хлор;

· Лікарські засоби (хлорамбуцил, циклофосфамід та ін.).

c. Вірусна інфекція:

· Вірус Епштейна-Бара;

· Ретровірус HTLV.

d. Генетичні дефекти та хромосомні аномалії.

 

Патогенез гострих лейкозів.

Під впливом етіологічних факторів відбуваються соматичні мутації клітин-попередниць кровотворної та лімфоїдної тканин. Цьому сприяють процеси порушення імунологічного захисту організму та порушення апоптозу (запрограмованої клітинної смерті). Перший етап формування лейкозів починається з мутації родоначальної клітини, яка набуває здатності швидко проліферувати. Клітини, які утворюються внаслідок такої проліферації вважаються клоном.

На етапі формування першого клону клітини пухлини зберігають здатність до диференціювання (доброякісне пухлинне зростання). Втім, з часом, в клітинах первинного лейкозного клону відбуваються численні мутації. В результаті клітини вторинного лейкозного клону не лише активно проліферують, але й втрачають здатність до диференціювання (злоякісне пухлинне зростання).

Проліферація лейкозних клітин в кістковому мозку, лейкозна інфільтрація органів та тканин, аутоімунні та інфекціно-запальні ускладнення формують клінічну картину гострих анемій.

 

Морфологічна FAB(French-American-British) класифікація гострої мієлобластної лейкемії.

Мо – гостра мієлобластна лейкемія з недиференційованими бластними клітинами.

М1 – гостра мієлобластна лейкемія без ознак дозрівання бластів.

М2 – гостра мієлобластна лейкемія з ознаками дозрівання бластів.

М3 – гостра промієлоцитарна лейкемія.

М4 – гостра мієломоноцитарна лейкемія.

М5 – гостра моноцитарна лейкемія.

М6 – гостра еритролейкемія.

М7 – гостра мегакаріобластна лейкемія.

 


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 678 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)