Опухоли эпителиального происхождения. Предраковые процессы
Цель занятия: изучить этиологию и морфогенез опухолевых процессов, частоту заболеваемости и роль данной патологии в смертности людей. Выявить источники развития опухолей, сущность уницентрического и мультицентрического роста. Изучить признаки морфологического атипизма опухолей с различной дифференцировкой. Разобрать клинико - морфологические признаки доброкачественных и злокачественных опухолей.
Изучить гистогенез эпителиальных опухолей, связь их развития с неблагоприятными факторами окружающей среды. Усвоить морфологическую сущность понятия предрак, фоновых состояний и стадийности развития опухоли. Выявить предраковые изменения, предшествующие развитию опухолей и отметить их роль для ранней диагностики злокачественных новообразований. Дать клинико-морфологическую характеристику различным гистологическим вариантам эпителиальных опухолей, с учетом их локализации и степени дифференцировки.
В результате изучения темы студенты должны
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии, принципы классификации опухолей,
- экзогенные и эндогенные факторы, и основные морфогенетические механизмы возникновения и развития опухолей различного гистогенеза и локализации,
- фоновые и предопухолевые изменения предшествующие возникновению эпителиальных новообразований, стадийность их формирования и прогрессирования,
- основные клинические и морфологические проявления доброкачественных и злокачественных эпителиальных опухолей, с учетом их локализации. Местное и общее влияние на организм.
Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды эпителиальных опухолей.
Быть ознакомлены:
- с основными новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных уровнях изменений в тканях в условиях бластогенеза, диагностики и профилактике опухолевых процессов.
ОПУХОЛЬ (новообразование, тумор, неоплазма, бластома) – патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, с нарушением их роста и дифференцировки, обусловленных изменением их генетического аппарата. Клетки опухоли приобретают особые новые свойства (катаплазия), не присущие нормальным клеткам: автономный рост и атипизм.
Факторы риска развития опухолей:
1. Старение
2. Факторы окружающей среды- солнечная радиация, курение, алкоголь, профессиональные вредности, особенности питания, ожирение, большое число половых партнеров.
3. Наследственность. Выделяют 3 группы наследуемых форм:
а) опухолевые синдромы, по аутосомно-доминантному типу наследования (единственный мутантный ген). Опухолевый процесс затрагивает определенную органную и тканевую локализацию,
б) семейные формы неоплазии, для которых не свойственны ни характерный фенотип, ни специфическая динамика. Общие признаки -возникновение в раннем возрасте, минимум у двух ближайших родственников, частое формирование двусторонних или множественных поражений,
в) аутосомно-рецессивные синдромы нарушенной репарации ДНК (пигментная ксеродерма, анемия Фанкони).
4. Хронические пролиферативные изменения, развивающиеся на фоне метаболических, дисгормональных и хронических воспалительных процессов.
По причине возникновения опухолей выделяют 4 теории:
- вирусно-генетическая
- физико-химическая
- дизонтогенетическая
- полиэтиологическая
Клинико-морфологическая классификация:
1. Доброкачественные опухоли
2. Злокачественные опухоли
Гистогенетическая классификация (с учетом морфологического строения, локализации, особенностейструктуры в отдельных органах, доброкачественности или злокачественности):
I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
III. Мезенхимальные опухоли.
IV. Опухоли меланинобразующей ткани.
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
VI. Опухоли системы крови.
VII. Тератомы.
Классификация по системе TNM:
Т (х,о,is, 1-4) – протяженность местной инвазии (прорастания),
N (о,1-3) – метастазы в региональные лимфатические узлы,
М (1,2 и т. д.) – дистантные гематогенные метастазы.
Морфологический атипизм опухолей:
Тканевой атипизм, характеризуется изменением паренхиматозно-стромальных соотношений, свойственных данному органу, нарушением формы и величины эпителиальных структур, различной толщиной волокнистых структур и хаотичном их расположением в опухолях. Тканевой атипизм отражает нарушения органотипической и гистотипической дифференцировки и характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.
Клеточный атипизм - нарушение цитотипической дифференцировки, характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Признаки- полиморфизм (или мономорфизм) клеток, ядер и ядрышек, гиперхромность ядер, полиплоидия, изменение ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядра, множество митозов, в том числе и патологических. В эпителиальных опухолях –изменение полярности и комплексности клеток эпителиального пласта.
Виды роста опухолей:
1. По степени дифференцировки:
- экспансивный
- аппозиционный
- инфильтрирующий
2. По отношению к просвету полого органа:
- эндофитный
- экзофитный
Рецидив опухоли – появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения, возникающей из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля или из ближайший не удаленных лимфогенных метастазов.
Метастазирование – распространение злокачественных опухолевых клеток током крови (гематогенное) или лимфы (лимфогенное) в различные органы и ткани с образованием вторичных (дочерних) опухолевых узлов. Распространение клеток по серозным оболочкам – имплантационные (контактные) метастазы. Особенности метастатических узлов- множественность, различные размеры, чаще крупнее основного узла, четкость границ.
Морфогенез опухолей. Развитие опухолей возможно без предшествующих предопухолевых изменений «с места в карьер», de novo. Но в большинстве случаев выявляются предопухолевые изменения. В морфологии выделяют фоновые изменения – атрофия и склероз и собственно предопухолевые (предраковые) – гиперплазия, метаплазия и дисплазия.
Схема формирования и развития опухоли:
а) нарушение регенераторного процесса,
б) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией,
в) возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток,
г)возникновение опухолевого зачатка,
д) прогрессия опухоли.
Дисплазия – нарушение дифференцировки эпителия (или неэпителиальной ткани) в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны.
Предрак – микроскопические мультицентрические атипические разрастания эпителия невоспалительногот характера, склонные к инвазивному росту.
Облигатный предрак – гиперплазия, метаплазия, лейкоплакия.
Факультативный предрак – дисплазия.
«Рак на месте» или «carcinoma in situ» – стадия развития опухоли характеризующаяся полным замещением эпителиального пласта анаплазированными элементами. При интраэпителиальной карциноме базальная мембрана сохранена, рост опухоли происходит в пределах эпителиального пласта, без перехода в подлежащую ткань. Эта форма эпителиальной злокачественной опухоли без инвазивного роста, следовательно не метастазирует.
Рак – злокачественная опухоль из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия. Характеризуется признаками тканевого и клеточного атипизма.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 568 | Нарушение авторских прав
|