АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Наиболее частая причина заболевания — употребление алкоголя (до 90% взрослых пациентов); обычно заболевают лица

Прочитайте:
  1. I. Определение, классификация, этиология и
  2. II. ПАТОГЕНЕЗ
  3. IX. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  4. V.Этиология и патогенез.
  5. XII. Этиология и патогенез
  6. Аборты, этиология и классификация. Мумификация, мацерация, путрификация плода. Профилактика абортов.
  7. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  8. Алкоголизм этиологиясы мен патогенезі
  9. Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.
  10. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.

Наиболее частая причина заболевания — употребление алкоголя (до 90% взрослых пациентов); обычно заболевают лица, принимающие в день 150—200 мл чистого алкоголя в среднем в течение 10 лет и более, однако сроки возникновения панкреатита у разных людей могут значительно различаться. Кроме того, возможен наследственный панкреатит—заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 80%. Наследственный панкреатит связан с мутацией гена, кодирующего синтез трипсина, что вызывает нарушение механизма защиты от внутриклеточной активации трипсина. Панкреатит возникает у 3% больных с гиперпаратиреоидизмом, при обструкции протока поджелудочной железы (ПЖ) (стеноз, конкременты, рак), врожденных аномалиях: кольцевидная ПЖ, раздвоенная ПЖ (pancreas divisum), при дивертикулах двенадцатиперстной кишки. Редко хронический панкреатит возникает вследствие стеноза протока, возникшего при остром, в частности билиарном, панкреатите.

В патогенезе хронического панкреатита играют роль несколько факторов. Одним из основных является обструкция главного пан­креатического протока при конкрементах, воспалительном стено­зе или опухолях. При алкогольном панкреатите повреждение под­желудочной железы связано с повышением содержания белка в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белко­вых пробок и обструкции мелких протоков железы. Другим факто­ром, участвующим в патогенезе алкогольного панкреатита, являет­ся изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.

Кальцификация поджелудочной железы возникает как при ал­когольном, так и при неалкогольном панкреатите чаще всего после травматического повреждения при гиперкальциемии, опухо­лях островковых клеток. Значительную роль в этом играет белок конкрементов поджелудочной железы, ингибирующий преципитацию перенасыщенного раствора карбоната кальция, количество этого белка в панкреатическом секрете детерминировано генети­чески. Наблюдается несколько фаз кальцификации поджелудоч­ной железы: нарастание, стабильная фаза, которая наступает через несколько лет и снижение степени кальцификации (наблюдается у 30% больных), несмотря на прогрессирующее снижение экзокринной функции органа.

Разрушение экзокринной части поджелудочной железы вызыва­ет прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и фермен­тов, однако клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают проявления недостаточности липазы, которые проявляются нарушением всасывания жиров, жи­рорастворимых витаминов A, D, Е и К, что нечасто проявляется по­ражением костей, расстройствами свертывания крови. При ХП вследствие дефицита протеаз нарушается расщепление связи ви­тамин В12 - R-белок и снижается секреция кофакторов, определя­ющих всасывание витамина В12, однако клинические симптомы этого наблюдаются редко.

У 10-30% больных ХП развивается сахарный диабет, обычно на поздних стадиях заболевания, гораздо чаще наблюдается наруше­ние толерантности в глюкозе. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на инсулин, недостаточное пи­тание или прием алкоголя. Кетоацидоз развивается редко, что свя­зано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.

 

Таблица 1. Этиопатогенез хронического панкреатита

(по P.Layer и U. Melle 2005 г.)

Алкогольный

Мутации в SPINK1 ( serine protease inhibitor kazal type1), гене трипсиногена или CFTR (cystic fibrosis transmembran regulator) генах?


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 384 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)