АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Трепетание

Желудочков т., см. «Фибрилляция и трепетание желудочков».

Предсердий т. — регулярные сокращения групп миофибрилл предсердий с частотой 250–350 в мин. Т.п. наблюдают значительно реже, чем фибрилляцию предсердий. Это связано с тем, что т.п. — более нестабильное состояние, обычно переходящее в фибрилляцию предсердий или синусовый ритм. Т.п. может быть пароксизмальным и хроническим.

Причины возникновения т.п. аналогичны таковым при фибрилляции предсердий. Различают типичное и атипичное т.п. Типичное т.п. возникает в результате формирования волн reentry в правом предсердии возле устьев верхней и нижней полых вен. При этом правое предсердие возбуждается циркулярно в направлении против часовой стрелки. При атипичном виде т.п. активация правого предсердия также циркулярная, но происходит в направлении по часовой стрелке.

Проявления. Жалобы больных, клинические проявления т.п. не отличаются от таковых при фибрилляции предсердий.

ЭКГ. Типичное т.п. характеризуется наличием в отведениях II, III, aVF отрицательных волн F пилообразной формы вместо зубцов Р. Частота этих волн в среднем достигает 300 в мин. Атипичное т.п. на ЭКГ проявляется положительными волнами F в этих же отведениях. При т.п. обычно наблюдают АВ-проведение 2:1 (2 сокращения предсердий: 1 сокращение желудочков), что соответствует ритму желудочков 150 в мин. Чаще регистрируют нерегулярное проведение импульсов через АВ-соединение, что выражается в нерегулярном ритме сокращения желудочков.

Лечение. Восстановление синусового ритма сердца, профилактика пароксизмов т.п., контроль ЧСС проводят по тем же принципам, что и лечение фибрилляции предсердий. При резком ухудшении гемодинамики вследствие улучшения проведения через АВ-соединения проводят электрическую дефибрилляцию. Восстановление синусового ритма при т.п. наиболее успешно при проведении электрической дефибрилляции (50–100 Дж) или сверхчастотной чреспищеводной электростимуляции предсердий.

Триггер — термин, описывающий систему, в которой относительно небольшой сигнал на входе сопровождается относительно сильным сигналом на выходе, величина которого не коррелирует с величиной входящего сигнала.

Тризм — тоническое сокращение жевательных мышц, проявляющееся стискиванием челюстей; наблюдается, например, при столбняке, остеомиелите нижней челюсти.

Трийодотиронин [3,5,3^’‑трийодтиронин, или 4‑(3‑йодо‑4‑гидроксифенокси)‑3,5‑дийодофенилаланин, C₁₅H₁₂I₃NO₄, Т₃, мол. масса 650,98] образуется из монойодтиронина и дийодтиронина. На долю T₃ приходится лишь 5% содержащегося в крови йода, но Т₃ не менее важен, чем тироксин, для реализации эффектов йодсодержащих гормонов. Не более 0,5% Т₃ циркулирует в крови в свободной форме, практически весь т. находится в связанной форме. Физиологическая активность T₃ примерно в четыре раза выше, чем тироксина, но время полужизни вдвое меньше. В щитовидной железе образуется около 15% циркулирующего в крови T₃. Остальной т. образуется при монодейодировании наружного кольца тироксина, происходящего преимущественно в печени.

Реверсивный т. (rT₃), см. «Тироксин».

Плода р. т. (rT₃). Транскрипционный фактор TTF1 активирует гены тироглобулина, тиропероксидазы, рецепторов ТТГ и N ‑ацетилглюкозамина. В конце третьего месяца развития плода начинается синтез йодсодержащих гормонов, появляющихся в амниотической жидкости. Содержание T₃ + T₄ амниотической жидкости меньше T₃ + T₄ крови матери, а содержание реверсивного rT₃ амниотической жидкости много выше rT₃ крови матери. Это обстоятельство означает, что преобладающий йодсодержащий гормон плода — rT₃. Измерение rT₃ в амниотической жидкости используют для диагностики возможной недостаточности функции щитовидной железы (гипотиреоидизм плода).

Триметиламинурия (синдром рыбьего запаха, #602079, 1q23–q25, ген FMO3) развивается при мутациях гена, кодирующего содержащую флавин монооксигеназу 3 (136132, КФ 1.14.13.8). Имеющие отвратительный запах триметиламины — продукт кишечного бактериального брожения (субстрат — холин яичного желтка, печени, требухи, сыров, овощей, соевых бобов, гороха; триметиламины содержат морские рыбы). При триметиламинурии эти зловонные соединения выделяются с мочой, потом, выдыхаемым воздухом. Для гомозигот также характерны тахикардия, тяжёлые гипертензивные кризы (например, после употребления содержащего тирамин сыра).

Трипельфосфат — двойной фосфат аммония и магния, который встречается при щелочной реакции мочи.

Триптофанурия — нарушение метаболизма разной этиологии, дефекты всасывания a-аминокислот в почечных канальцах (снижается способность к конвертированию триптофана [т.] в кинуренин и далее в ниацин) и кишечнике (невсосавшийся т. разрушается кишечной флорой с образованием индольных соединений, способных окрашивать мочу в голубой цвет).

• Болезнь Хартнапа (*234500, r). Содержание т. в крови не увеличено; эта аминоацидурия характеризуется пеллагроподобной фоточувствительной кожной сыпью и преходящей мозжечковой атаксией.

• Триптофанурия с карликовостью (r) клинически сходна с болезнью Хартнапа, но нарушения всасывания т. в кишечнике не происходит (т.е. нет повышения экскреции производных т. с мочой).

• Гипертриптофанемия семейная (600627, r). Проявления: суставные боли, отставание в развитии, дефекты зрения, глазной гипертелоризм. Лабораторные данные: триптофанурия, гипертриптофанемия.

Патогенез. Среди аминокислот, обнаруживаемых в моче, преобладают производные т., необходимого для синтеза эндогенного витамина РР, поэтому клиническая картина характеризуется признаками недостаточности витамина РР. Проявления. • Пеллагроподобная фоточувствительная кожная сыпь. • Эмоциональная лабильность, возможны энцефалопатия, преходящая мозжечковая атаксия. • Экскреция с мочой производных т., образовавшихся в кишечнике и придающих ей голубой цвет (синдром голубой пелёнки). Лечение. • Никотинамид или никотиновая кислота. • Диета с высоким содержанием белка и низким содержанием т. Примечание. • Хартнап — имя больного, родители которого были двоюродными братом и сестрой.

Трисомия — наличие в клетке лишней хромосомы; вместо обычной пары гомологичных хромосом имеются три одинаковые хромосомы (см. также «Болезни хромосомные»).

Хромосомы 8 т. Типичны аномалии опорно‑двигательного аппарата и лица: асимметрия, выступающий лоб, широкая спинка носа, гипертелоризм, косоглазие, вывернутая нижняя губа, высокое нёбо или расщелина нёба, оттопыренные ушные раковины, макроцефалия, длинное туловище и конечности, длинные и тонкие пальцы кистей и стоп, множественные контрактуры суставов, добавочные рёбра и позвонки, аплазия/гипоплазия надколенника, пороки развития сердца и мочевыводящей системы, снижение интеллекта, умеренная задержка моторного и речевого развития; в отличие от большинства других хромосомных синдромов, длина и масса тела при рождении часто нормальны. Преобладающий пол — мужской.

Хромосомы 13 т. — хромосомная болезнь, одна из форм анэуплоидий. Этиология: нерасхождение хромосом в одном из делений (чаще в первом) мейоза. Частота: 1:8000 живорождённых. Проявления: микроцефалия, долихоцефалия, микрофтальм, расщелина губы и нёба, постаксиальная полидактилия, маленькие низко посаженные уши, четырёхпальцевая складка на ладони, голопрозэнцефалия, аринэнцефалия, низкая масса плода при рождении, врождённые пороки сердца и почек, стопа - качалка, грыжи передней брюшной стенки, короткая грудина, сжатые в кулак кисти руки с перекрывающимися указательным и пятым пальцами. Пренатальная диагностика: УЗИ, пренатальная цитогенетика. Прогноз: большинство больных (до 90%) умирают вскоре после рождения или в первые месяцы жизни. Синонимы: трисомия D, Петау (Патау) синдром.

Хромосомы 18 т. (Эдвардса синдром) — хромосомная анэуплоидия, характеризующаяся выраженной задержкой психомоторного развития, множественными пороками развития. Частота: 0,14:1000 новорождённых. Синдром чаще наблюдают у девочек (3:1). Проявления: множественные врождённые пороки развития (дефект межжелудочковой перегородки, открытый боталлов проток, паховые и пупочные грыжи, пороки развития почек, гидронефроз, подковообразная почка, гидроуретер, менингомиелоцеле, расщелина губы и/или нёба, трахеопищеводный свищ, дивертикул Меккеля), задержка психомоторного и физического развития, микроаномалии (крипторхизм, низко расположенные деформированные ушные раковины, выступающий затылок, высокое нёбо, микрогнатия, сгибательные деформации пальцев, короткая шея, дополнительная кожная складка на шее. Метод исследования: кариотипирование. Лечение неэффективно.

Хромосомы 21 т., см. «Болезнь Дауна».

Частичная (парциальная) т. Под парциальной трисомией подразумевается наличие в кариотипе дополнительного хромосомного материала. Дополнительная часть может присоединиться к концу длинного или короткого плеча хромосомы или быть включена в нормальную хромосому в любом её участке. Часть дополнительной хромосомы может также быть расположена и отдельно от других хромосом, имея собственную центромеру — малая, или маркёрная хромосома. Фенотипические проявления определяются происхождением дополнительного хромосомного материала. Если дополнительный участок хромосомы имеет аутосомное происхождение, клиническая картина заболевания обычно складывается из диспластических признаков, отклонений или задержки в физическом развитии ребёнка, врождённых пороков сердца.

Трихинеллёз — гельминтоз из группы нематодозов, вызываемый трихинеллой (Trichinella spiralis); характеризуется лихорадкой, болями в мышцах, диспептическими явлениями, эозинофилией; человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней и диких животных, поражённого личинками гельминта; встречается повсеместно.

Трихомониаз — инфБ, вызываемая мочеполовой трихомонадой; заражение человека происходит преимущественно половым путём; клинически проявляется симптомами поражения различных отделов мочеполовой системы. Û трихомоноз.

Трихотиодистрофия — наследственное заболевание с ломкостью волос и ногтей (из-за уменьшенного содержания богатых цистеином матричных белков), ихтиозиформными изменениями кожи, физической и умственной отсталостью. 50% пациентов имеют повышенную фоточувствительность, связанную с дефектом эксцизионной репарации ДНК.

Трихоцефалёз — гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый власоглавом (Trichocephalus trichiuris) и характеризующийся болями в животе, развитием диспептических явлений, колита, гипо‑ или нормохромной анемии; человек заражается при употреблении в пищу овощей, фруктов, ягод, загрязненных яйцами возбудителя. Û трихиуриаз Û трихуроз.

Тромбастения Глянцманна — геморрагический диатез (причина — точечная мутация гена гликопротеина IIb‑IIIa, *273800, r, Â), проявляющийся нормальным или увеличенным временем кровотечения; при нормальном времени свёртывания ретракция сгустка дефектна; при нормальном количестве тромбоцитов имеются их морфологические или функциональные аномалии Û Глянцманна болезнь Û тромбоцитастения Û Глянцманна синдром Û тромбастения Глянцманна – Негеле.

Тромбоксаны — группа соединений, химически связанных с Пг; образуются при циклооксигеназном окислении арахидоновой кислоты; влияют на агрегацию тромбоцитов, вызывают сокращение ГМК сосудов.

Тромбомодулин — гликопротеин, экспрессируемый на мембране эндотелиальных клеток и выполняющий роль рецептора для тромбина.

Тромбопластин (тканевый фактор) — трансмембранный гликопротеин. Т. инициирует внешний путь свёртывания крови посредством связывания с плазменным фактором VII (см. рис. 21–25). Образовавшийся комплекс конвертирует факторы IX и X в активные формы, которые, в свою очередь, запускают каскад реакций, приводящих к образованию фибрина.

Тромбопоэтин — белковый фактор (M_r 35 кД) пролиферации предшественников мегакариоцитов, их созревания и увеличения количества тромбоцитов; синтезируется главным образом в печени; т. — фактор не только пролиферации и дифференцировки тромбоцитов, но и выживания и пролиферации стволовых кроветворных клеток.

Тромбоспондин — многофункциональный белок, участвует в агрегации тромбоцитов и клеточной адгезии и как таковой регулирует миграцию клеток; вырабатывается многими клетками.

Тромбоцитопатия. Заболевание проявляется кожно-слизистой кровоточивостью тромбоцитарного типа, нормальным числом тромбоцитов (т.), но увеличенным временем кровотечения и нарушениями функциональных свойств т. (в частности,агрегации).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 575 | Нарушение авторских прав