АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Скорость

Клубочковой фильтрации с. — объём воды, отфильтрованной из плазмы через стенки клубочковых капилляров в боуменовскую капсулу за единицу времени. Признана эквивалентной клиренсу инулина.

Мгновенная объёмная с. (МОС). Термин используется для обозначения объёмной скорости в фиксированных точках кривой «поток‑объём». МОС25 — м.о.с. на уровне 25% от начала форсированного выдоха; МОС50 — м.о.с. на уровне 50% от начала форсированного выдоха; МОС75 — м.о.с. на уровне 75% от начала форсированного выдоха. МОС выражается в литрах в 1 с.

Средняя объёмная с. (СОС_25%–75%) — с. потока форсированного выдоха в средней половине ФЖЁЛ (т.е. между 25% и 75% ФЖЁЛ). Её также называют максимальным потоком середины выдоха. Она отражает прежде всего состояние мелких дыхательных путей и более чувствительна, чем ОФВ₁ при выявлении ранних обструктивных нарушений.

Скрининг (просеивание) — обследование больших групп людей на выявление каких-либо состояний (болезней или носительства) с целью активной профилактики тяжёлых форм болезней; предположительное выявление недиагностированной ранее болезни с помощью простых методов, дающих быстрый ответ.

Сладж — феномен, характеризующийся: адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также — нарушение микрогемоциркуляции.

Слепота цветовая. Цветовосприятие — функция колбочек (см. «Пигменты зрительные»). Спектральная чувствительность красного, зелёного и синего зрительных пигментов различна — соответственно 560, 535 и 440 нм — и определяется первичной структурой апопротеина.

Дихромазии — дефекты цветового восприятия (преимущественно у мужчин; например, в Европе разные дефекты у мужчин составляют 8% общей популяции) по одному из первичных цветов — подразделяют на протанопии, дейтанопии и тританопии (от гр. первый, второй и третий [имеются в виду порядковые номера первичных цветов: соответственно красный, зелёный, синий]).

Протанопия (страдает восприятие красного, примерно 25% случаев цветовой слепоты, À).

Дейтанопия (цветовая слепота по восприятию зелёного, около 75% всех случаев; À).

Тританопия (страдает преимущественно восприятие фиолетового цвета, дефектное зрение по синему и жёлтому, Â).

Соматолиберин (соматокринин) — пептид, содержащий 44 аминокислотных остатка, синтезируется нейросекреторными нейронами гипоталамуса, некоторыми опухолями островковых клеток поджелудочной железы (соматолибриномы); с. стимулирует секрецию СТГ в передней доле гипофиза. При избыточной стимуляции секретирующих СТГ аденоцитов развивается врождённый гигантизм (например, имеются сообщения о мальчиках ростом 182 см в возрасте 7 лет и 208 см в 12 лет). С. применяют в педиатрии при отставании в росте тела. Рецептор с. относят к семейству связанных с G‑белком рецепторов.

Соматомаммотрофин хорионический (плацентарный лактоген), см. «Гормоны роста».

Соматомедины — полипептидные инсулиноподобные факторы роста, вырабатываемые в печени и почках. Опосредуют эффекты СТГ. Предположительно являются аутокринными регуляторами пролиферации клеток. На 47% идентичны инсулину, на 31% — релаксину (ген RLN1, 179730). Эффекты СТГ опосредует с.С, или инсулиноподобный фактор роста I (*147440, ген IGF1, 12q22‑q24.1). Есть данные об успешном использовании с.С у пациентов с лароновской формой карликовости, а также с выраженной инсулинорезистентностью. С.А (инсулиноподобный фактор роста II, *147470, ген IGF2, 11p15) — митоген для многих типов клеток, а также важный модулятор роста и дифференцировки мышечной ткани. Экспрессия с.А повышена при рабдомиосаркоме и опухоли Вильмса.

Соматостатин — циклический тетрадекапептид (мол. масса 1637,9) — синтезируется многими нейронами ЦНС, d‑клетками островков Лангерханса поджелудочной железы, эндокринными клетками ЖКТ и ряда других внутренних органов. С. — мощный ингибитор функций, подавляет синтез и секрецию гормона роста, АКТГ, тиротропина, инсулина, глюкагона, гастрина, холецистокинина, секретина, ренина, подавляет желудочную секрецию. С. реализует эффекты через связанные с G‑белком мембранные рецепторы.

Сорбит — шестиатомный спирт, используемый в качестве заменителя сахара для больных СД; содержится, например, в морских водорослях, в плодах рябины.

Спейсер — специальная пластиковая колба, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом.

Спирали Куршманна — беловато‑прозрачные, штопорообразно извитые массы слизи, формирующиеся из муцина в бронхиолах и обнаруживаемые при микроскопическом исследовании мокроты (например, после приступа бронхиальной астмы).

Сплайсинг — устранение интронов из мРНК–предшественника. При альтернативном с. происходит образование нескольких разных мРНК (см. «Кальцитонин»).

Спондилит. Воспаление одного или более компонентов позвоночника (суставов, дисков, тел позвонков).

Деформирующий с. Артрит и остит, деформирующие позвоночник; происходит прогрессирующее обызвествление межпозвонковых дисков, связок и анкилоз межпозвонковых суставов, в результате возникает кифоз, возможно вовлечение внутренних органов. Û Бехтерева болезнь Û Штрюмпелля болезнь Û спондилоартрит анкилозирующий Û Бехтерева‑Штрюмпелля‑Мари болезнь Û Штрюмпелля‑Бехтерева‑Мари болезнь Û спондилоартрит ревматоидный (устар.)

Туберкулёзный с. Туберкулёзное поражение позвоночника, характерна грубая его деформация Û Потта болезнь.

Спру — хроническая болезнь неясной этиологии, характеризующаяся нарушением всасывания в кишечнике глюкозы, жиров и витаминов, диареей, анемией

Статус астматический — необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами.

Стентирование — имплантация в место сужения стентов — тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз. См. также «Дилатация баллонная и стентирование».

Стоматоцитоз. • I (#185020, 9q34.1, ген EPB72 [133090], Â), мутация гена стоматина (внутренний белок мембран эритроцитов). Клинически: гемолитическая анемия, стоматоцитоз. Лабораторно: укорочение времени циркуляции эритроцитов, их увеличенная осмотическая резистентность, увеличение содержания внутриклеточного содержания ионов натрия. • Стоматоцитоз II (*185010, Â). Клинически: гемолитическая анемия, стоматоцитоз, холелитиаз, периодическая желтуха. Лабораторно: уменьшенная осмотическая резистентность эритроцитов, увеличение внутриклеточного натрия. • Стоматоцитоз холодочувствительный (185020, Â). Клинически: гемолитическая анемия, стоматоцитоз. Лабораторно: Усиление аутогемолиза и увеличение осмотической резистентности эритроцитов при 5 °C, холодовой гемолиз, предотвращаемый уменьшением pH или увеличением содержания АТФ.

Стридор — свистящий звук, возникающий главным образом во время вдоха, обусловленный резким сужением просвета гортани, трахеи или бронхов; наблюдается, например, при опухолях, аспирации инородных тел, параличе голосовых складок.

Стронгилоидоз — гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый Strongyloides stercoralis; протекает с явлениями аллергии, а позже — с диспептическими расстройствами; человек заражается при проникновении личинок через кожу или при проглатывании их с пищей. Û ангвиллюлёз Û диарея кохинхинская.

Строфант — сердечные гликозиды — строфантины К и G; препараты: строфантин К, строфантидина ацетат

Ступор — состояние обездвиженности с полным или частичным мутизмом и ослабленными реакциями на раздражение, в том числе болевое.

Сульфоцистеинурия, см. «Недостаточность сульфит оксидазы».

Суперантиген — Аг, взаимодействующий с рецептором Т‑лимфоцитов вне стандартного для Аг‑детерминанты сайта; с. активирует значительное число Т‑лимфоцитов; молекулы с. (токсины, вирусные белки), также взаимодействуют (до связывания с рецепторами Т‑лимфоцитов) с белками MHC класса II. Таким образом, сс. непосредственно и без предварительной переработки (процессинга) Аг-представляющими клетками могут взаимодействовать с молекулами MHC. В подобных ситуациях распознавание Аг теряет строгую избирательность, перестаёт быть правом Аг-специфических лимфоцитов и вовлекает большие группы Т-клеток. Их активация сопровождается избыточной продукцией различных медиаторов иммунного ответа, что приводит к ряду нежелательных реакций. Избыток цитокинов вызывает интоксикацию организма. В поликлональную активацию могут быть вовлечены Т-клетки, способные распознавать аутоантигены, что может привести к развитию аутоиммунных реакций. Свойства суперантигенов проявляют Аг микоплазм, стрептококков, кампилобактеров и др.

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis) — форма позднего нейросифилиса, характеризующаяся развитием дегенеративных изменений по типу хронического воспаления и прогрессирующей дегенерацией в задних корешках и задних столбах спинного мозга (особенно пояснично-крестцового отдела). Развивается через 15–20 лет после первичной сифилитической инфекции.

Сфероцитоз наследственный (8p11.2, *182900, тип II; также тип III — *270970, r (дефект гена a‑спектрина, 1q21); также тип I — *182870, Â [дефект гена b‑спектрина, 14q22‑q23.2]). Врождённые дефекты белков эритроцита — анкирина и спектрина. Клеточная мембрана становится избыточно проницаемой для Na⁺; эритроциты приобретают шарообразную форму, становятся ломкими и подверженными спонтанному гемолизу, время их циркуляции в крови уменьшено; развивается хроническая анемия с ретикулоцитозом, эпизодами умеренной желтухи, возможны острые кризы с гипертермией и болями в животе; чаще страдают жители северной Европы. Û врождённая гемолитическая желтуха Û врождённая гемолитическая анемия Û хроническая семейная желтуха Û сфероцитарная анемия Û микросфероцитарная анемия Û анемия микроцитарная Û анемия шаровидно‑клеточная Û Минковского‑Шоффара болезнь.

Сфинголипидозы — наследственные (r) болезни, характеризующиеся нарушениями обмена сфинголипидов, обусловленными недостаточностью соответствующих ферментов; включают некоторые болезни накопления и лейкодистрофии. Û сфинголиподистрофия.

Церебральный с. — общее наименование группы наследственных заболеваний, характеризующихся мышечным гипертонусом, прогрессирующим спастическим параличом, потерей зрения (обычно с центральной дегенерацией сетчатки и атрофией зрительного нерва), судорогами и умственными дефектами; сочетается с аномальным отложением сфингомиелина и родственных липидов, клинически и биохимически различают четыре типа: (1) детский (Тэя‑Сакса болезнь, G_M2 ганглиозидоз); (2) ранний юношеский (Янского‑Бильшовского болезнь, или Бильшовского болезнь); (3) поздний юношеский (Шпильмейера‑Фогта болезнь, seu Баттена‑Майо болезнь, seu восковидный липофусциноз) (4) взрослый (Куфса болезнь). Û церебральный липидоз Û дегенерация церебромакулярная Û идиотия амавротическая Û идиотия амавротическая семейная. В отечественной практике к типам амавротической идиотии относят также амавротическую врождённую идиотию (idiotia amaurotica congenita).

Таксол — дитерпеноид из тиса тихоокеанского Taxus brevifolia и его грибкового эндофита Taxomyces andreanae, мощный ингибитор клеточного цикла в поздней фазе G₂ (формирует стабильные микротрубочки); получен синтетически; используют при терапии рака яичника, грудной железы, лёгкого и меланом

Талассемии — группа наследственных гемолитических анемий (гипохромных и микроцитарных), обусловленных укорочением или отсутствием одной из цепей Hb. Тип нарушенной цепи определяет тяжесть заболевания. Т. распространены в странах Средиземноморья, в Юго-Восточной Азии, Африке, в Азербайджане, Грузии, Дагестане, Туркмении, Узбекистане. Патогенез. Избыток непарных глобиновых цепей Hb индуцирует образование нерастворимых тетрамеров, абсорбирующихся на мембранах эритроцитов и повреждающих их. Изменённая мембрана делает эритроидные клетки мишенями для собственных фагоцитов. Разрушение эритроцитов в костном мозге приводит к усиленному эритропоэзу и, как следствие, к дисплазии и деформации костей уже в детском возрасте. Хроническая (чаще тяжёлая) анемия приводит к нарушению физического и психического развития больного. Происходит значительное увеличение печени и селезёнки вследствие массивного разрушения эритроцитов, экстрамедуллярного (внекостномозгового) гемопоэза, вторичного гемохроматоза (отложение железа в клетках), возникающего при многочисленных трансфузиях.

Лечение. Единственный метод лечения — заместительная терапия эритроцитарной массой и спленэктомия. При тяжёлой форме показана трансплантация костного мозга при наличии HLA-совместимого донора и отсутствии выраженного гемосидероза.

Течение и прогноз. Ранний тяжёлый гемолиз приводит к анемии и гипоксии, что неблагоприятно отражается на развитии ребёнка. При большой т. больные редко доживают до 20 лет. Неблагоприятен прогноз при a-т., протекающей с полным отсутствием синтеза a-цепи; частых поддерживающих трансфузиях; раннем развитии гемохроматоза печени и селезёнки, частых и тяжёлых сопутствующих инфекционных заболеваниях. Наиболее благоприятный прогноз при бессимптомной форме гетерозиготной b-т.

Тампонада сердца — сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда. Û тампонада полости перикарда.

Тандемные повторы — множественные и расположенные друг за другом копии определённой последовательности ДНК, число которых варьирует у разных индивидов.

Тахикардия — ЧСС более 100 в минуту.

Желудочковая т. — аритмия, характеризующаяся высокой частотой сокращений желудочков сердца, обусловленная наличием в них гетеротопного очага автоматизма и (или) патологической циркуляцией волны возбуждения по миокарду. См. также «Пароксизмальная желудочковая т.».

Желудочковая т. типа «пируэт» — torsade de pointes (произносится как «торсад дё пуант»). Этот вид аритмии характеризуется полиморфными комплексами, изменяющими амплитуду «пируэт» и направление относительно изолинии. Особенностями тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes) считают: • возникновение её при лечении антиаритмическими ЛС (аритмогенное действие хинидина и других антиаритмических препаратов, фенотиазинов, трициклических антидепрессантов); • наличие предшествующего удлинения интервала QT (которое может достигать 0,6 с); • наличие предшествующей гипокалиемии, гипомагниемии. Лечение заключается в воздействии на возможную причину, вызвавшую аритмию (устранение гипокалиемии, гипомагниемии, отмена антиаритмических ЛС). При удлинении интервала QT эффективно назначение b-адреноблокаторов. При аритмогенном действии антиаритмических ЛС возможно проведение электростимуляции желудочков и предсердий или введение магния сульфата в/в. В случае частых пароксизмов эффективным считают имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

Конституциональная т. — постоянная т., присущая некоторым практически здоровым людям преимущественно астенического телосложения

Левожелудочковая т. — желудочковая т., при которой очаг автоматизма находится в миокарде левого желудочка

Медленная желудочковая т. — ритм сердца идиовентрикулярный ускоренный.

Мерцательная т. — аритмия сердца мерцательная тахисистолическая.

Наджелудочковые т. К н.т. относят синусовую тахикардию, наджелудочковую пароксизмальную тахикардию, многофокусную предсердную тахикардию и непароксизмальную АВ-узловую тахикардию.

Наджелудочковая пароксизмальная т. характеризуется регулярными сердечными сокращениями с частотой 150–230 в минуту, длительностью комплекса QRS менее 100 мс, изменёнными зубцами Р (могут регистрироваться перед комплексами QRS, наслаиваться на них или сливаться с зубцами Т). Однако могут возникать широкие комплексы QRS в результате аберрации желудочкового комплекса и/или наличия блокады ножек пучка Хиса до (или на фоне) возникновения тахикардии (что требует дифференциальной диагностики с желудочковой тахикардией). При н.п.т. возможна АВ-блокада с частотой проведения возбуждения на желудочки 2:1 (обычно вследствие интоксикации сердечными гликозидами и верапамилом).

Проявления. Н.п.т. возникает внезапно и также внезапно заканчивается. Она может появляться как при органических заболеваниях сердца, так и при отсутствии кардиологической патологии. Обычно больные жалуются на приступы сердцебиения. При ЧСС 180–220 в мин может происходить снижение АД. При этом увеличивается диастолическое давление в желудочках и может развиться острая сердечная недостаточность. Продолжительность приступа различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток. У некоторых пациентов приступы прерываются самостоятельно.

Лечение. Купировать приступ нередко удаётся вызыванием кашля, рвоты, пробой Вальсальвы, массажем области каротидного синуса. Эффективным считают введение 6 мг аденозина (АТФ) в/в без разведения (при отсутствии эффекта повторное введение 12 мг аденозина через 1–2 мин). Купирует приступ и введение 5–10 мг верапамила в/в медленно. При явлениях острой сердечной недостаточности проводят электроимпульсную терапию. Для профилактики н.п.т. назначают сердечные гликозиды или антиаритмические средства I класса. При частых пароксизмах наджелудочковой тахикардии целесообразно проведение электрофизиологического исследования для выявления механизма аритмии с последующей катетерной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма.

Многофокусная предсердная т. характеризуется наличием трёх и более наджелудочковых экстрасистол подряд с зубцами Р различной формы и вариабельными интервалами РР, что является отражением функционирования нескольких очагов эктопической активности. Обычно её отмечают у больных с хроническими обструктивными заболеваниями лёгких в результате нарушения газового и электролитного состава крови. Применение сердечных гликозидов обычно малоэффективно. Умеренный эффект оказывает верапамил (в дозе 5–10 мг в/в болюсно в течение 2 мин). Рекомендуют нормализацию нарушенного газового и электролитного состава крови.

Непароксизмальная АВ - узловая т. возникает в результате усиления функции автоматизма АВ-соединения. ЧСС обычно достигает 70–130 в минуту. Комплексы QRS не уширены. Иногда можно обнаружить ретроградные (инвертированные) зубцы Р, стоящие на расстоянии менее 100 мс до комплекса QRS или не более чем через 200 мс после комплекса QRS. Этот вид аритмии может возникать при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, интоксикации сердечными гликозидами, остром кардите, хирургической травме сердца. Клинически проявляется сердцебиением. Как правило, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка и хирургической травме сердца это нарушение ритма преходяще и не требует вмешательства.

Неврогенная т. — т., возникающая при сильном нервно‑эмоциональном напряжении или при некоторых поражениях ЦНС

Ортостатическая т. — т., возникающая при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное

Паркинсона ‑ Паппа т. — пароксизмальная т., возникающая в результате того, что возникшие в предсердиях импульсы, вызвав сокращения желудочков, возвращаются обратно в предсердия, что приводит к их преждевременному сокращению Û реципрокная наджелудочковая т. Û реципрокная суправентрикулярная т.

Пароксизмальная т. — возникающие в результате активности гетеротопных очагов автоматизма или патологической циркуляции волны возбуждения по миокарду внезапно начинающиеся и так же внезапно прекращающиеся приступы тахикардии Û Бувре болезнь.

Атриовентрикулярная п. т. — п.т., возникающая при патологической циркуляции волны возбуждения в области миокарда, непосредственно прилегающей к синусно‑предсердному узлу Û узловая п.т.

Желудочковая п. т. — п.т., возникающая при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков. Наличие пяти и более желудочковых экстрасистол, следующих подряд одна за другой с частотой 100 в минуту и более (обычно 140–220), расценивают как п.ж.т. Она может быть неустойчивой (длительностью менее 30 с) и устойчивой.

Признаки п.ж.т. • Сливные сокращения (регистрируют средние по форме между синусовыми и желудочковыми комплексы). • Желудочковые «захваты» (регистрируют синусовые комплексы на фоне желудочковой тахикардии). • Ширина комплексов QRS более 0,14 с при конфигурации комплекса типа блокады правой ножки пучка Хиса и более 0,16 с при конфигурации комплекса типа блокады левой ножки пучка Хиса. • Отклонение электрической оси сердца влево (более выражено при блокаде левой ножки пучка Хиса). • Конкордантность QRS в грудных отведениях (наибольшие зубцы, R или S, направлены в одну сторону). П.ж.т. может быть мономорфной (желудочковые комплексы одинаковой формы и возникают в одном эктопическом очаге) или полиморфной (желудочковые комплексы различной формы и возникают в разных эктопических очагах).

Этиология и патогенез п.ж.т. Основными причинами п.ж.т. считают возникновение очага эктопической активности в миокарде желудочков или возникновение волны reentry. Этот вид аритмии может возникать как на фоне заболеваний сердца (инфаркт миокарда, артериальной гипертензии, кардиомиопатии), так и без них (идиопатическая форма пароксизмальной желудочковой тахикардии).

Проявления. Проявления п.ж.т. зависят от ЧСС, продолжительности тахикардии, наличия заболеваний сердца. В большинстве случаев возникновение п.ж.т. сопровождается снижением АД, головокружением, иногда потерей сознания из-за резкого снижения сердечного выброса.

Лечение. Неустойчивая п.ж.т. без нарушения гемодинамики, признаков органического заболевания сердца и клинических проявлений обычно не требует лечения. При устойчивой желудочковой тахикардии и наличии стабильной гемодинамики вводят лидокаин в дозе 100–200 мг в/в болюсно или новокаинамид. При резком ухудшении гемодинамических показателей проводят электрическую дефибрилляцию и сердечно-лёгочную реанимацию. Последующая терапия зависит от вида желудочковой тахикардии (устойчивой, неустойчивой), наличия заболеваний сердца, частоты возникновения пароксизмов и их длительности.

Левожелудочковая п. т. — п.т., при которой водителем ритма сердца служит гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде левого желудочка или разветвлениях левой ножки предсердно‑желудочкового пучка (пучка Хиса)

Наджелудочковая п. т. — суправентрикулярная п.т.

Правожелудочковая п. т. — п.т., при которой водителем ритма сердца служит гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде правого желудочка или разветвлениях правой ножки предсердно‑желудочкового пучка (пучка Хиса)

Предсердная п. т. — суправентрикулярная п.т.

Синусовая п. т. — п.т., возникающая при повторном входе возбуждения в области синусно‑предсердного узла.

Суправентрикулярная п. т. — п.т., при которой водителем ритма сердца служит гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде предсердий Û наджелудочковая п.т. Û предсердная п.т.

Узловая п. т. — АВ‑п. т.

Правожелудочковая т. — желудочковая т., при которой при которой очаг автоматизма находится в миокарде правого желудочка.

Реципрокная наджелудочковая т. — Паркинсона‑Паппа т.

Реципрокная суправентрикулярная т. — Паркинсона‑Паппа т.

Синусовая т. — ЧСС в покое до 90–130 в мин. При тяжёлой физической нагрузке в норме регулярный синусовый ритм возрастает до 150–160 в мин (у спортсменов — до 200–220). Этиология — генерирование импульсов возбуждения синусно-предсердным узлом с увеличенной частотой • Лихорадка (повышение температуры тела на 1 °C вызывает учащение сердечного ритма на 10 в мин) • Возбуждение (гиперкатехоламинемия) • Гиперкапния • Физические упражнения • Боль • Шок • Левожелудочковая недостаточность • Тампонада сердца • Гиповолемия • ЛС (адреналин, эфедрин, атропин). Заболевания, наиболее часто обусловливающие с. т. • Тиреотоксикоз • Инфаркт миокарда • Эндокардит • Миокардит • Тромбоэмболия лёгочной артерии • Анемия • Нейроциркуляторная дистония • Митральный стеноз • Недостаточность аортального клапана • Туберкулёз лёгких. Проявления • Сердцебиение, чувство тяжести, иногда боли в области сердца • Симптомы основного заболевания. ЭКГ - идентификация • ЧСС в покое — 90–130 в мин • Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS, интервалы Р–Р равны между собой, но при сочетании с синусовой аритмией могут различаться более чем на 0,16 с • При выраженной с.т. зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами Т, имитируя предсердную или предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию. Дифференциальный признак: вагусные рефлексы (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы) на короткое время замедляют ритм, помогая распознать зубцы Р. Лечение • Устранение выявленного фактора риска: исключение курения, употребления алкоголя, крепкого чая, кофе, приёма острой пищи, симпатомиметических средств (в том числе в каплях в нос) • Лечение основного заболевания • Седативные препараты • При сопутствующей сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, патогенетическая терапия.

Суправентрикулярная т. — см. «Тахикардия наджелудочковая».

Физиологическая т. — т., возникающая как адекватная реакция на эмоциональное напряжение или физическую нагрузку.

Эктопическая т. — общее название аритмий в виде тахикардии, при которых водитель ритма сердца расположен вне синусно‑предсердного узла.

Эндокринная т. — т., обусловленная воздействием некоторых биологически активных веществ (например, катехоловых аминов или тироксина).

Тахикинины (от гр. tachys — быстрый, kineo — приводить в движение, исполнять) — семейство биологически активных пептидов (C-концевая последовательность: Phe-X-Gly-Leu-Met, где X — остаток Phe, Tyr, Val, Ile). Термин предложен для различения эффектов т. и брадикинина по отношении к регуляции моторики и секреции в ЖКТ. В состав семейства входят вещество P, нейрокинин A (вещество K) и вещество B (нейромедин K).

Тахипное (от гр. tachys — быстрый, pnoe —дыхание) — учащённое дыхание без его углубления.

Телархе — начало роста и развития молочных желёз при половом созревании девочек.

Телеангиэктазия (teleangiectasia) — локальное постоянное расширение капилляров и мелких сосудов; возникает как аномалия развития, при недостаточности кровообращения, после воздействия ионизирующего излучения, а также при синдроме Луи–Бар, болезни Рандю–Ослера.

Телекант — латеральное смещение внутренних углов глазных щелей при нормально расположенных орбитах и глазных яблоках.

Тельце, тельца

Апоптозные т. В конечной стадии апоптоза фрагментированные клетки формируют так называемых а.т. — фрагменты хроматина, окружённые мембраной. Клетки, вошедшие в апоптоз, и а.т. фагоцитируются макрофагами и гранулоцитами; фагоцитоз при этом не сопровождается местным воспалением.

Ауэра т. — палочковидные белковые включения красного цвета в цитоплазме моноцитов, миелоцитов и миелобластов, выявляемые при окраске по Лейшману.

Барра т. Во всех соматических клетках генетически женского организма одна из X‑хромосом инактивирована и известна как половой хроматин (т. Барра).

Дёле т. Округлые включения в нейтрофилах при инфекциях, ожогах, беременности, болезнях злокачественного роста, травмах. Û Князькова ‑ Дёле включения.

Жолли т., см. «Тельца Хауэлла ‑ Жолли».

Леви т. Цитоплазматические тельца включения в пигментированных нейронах ствола мозга при болезни Паркинсона.

Мэллори тт. Крупные скопления эозинофильного материала в цитоплазме гепатоцитов при некоторых формах цирроза; при жировом перерождении печени, особенно при алкоголизме.

Хайнца ‑(Эрлиха) т. Округлые эозинофильные или тёмно‑фиолетовые включения в эритроцитах, состоящие из дефектных Hb; регистрируются при метгемоглобинемиях (различные гемолитические анемии).

Хасселла т. Эпителиальные жемчужины в тимусе.

Хауэлла ‑ Жолли т. — сферические или овоидные эксцентрично расположенные гранулы; встречаются в циркулирующих эритроцитах, чаще и в большем количестве после спленэктомии.

Тенезмы — ложные болезненные позывы к дефекации, например, при проктите, дизентерии.

Теория волшебнойпули. Основываясь на собственных результатах изучения АТ, «повреждающих» микробы и их токсины, но не собственные клетки организма, Пауль Эрлих разработал постулат о «волшебной пуле» (die Zauberkugel) — веществе с минимальной органотропностью и максимальной паразитотропностью. Этот постулат стал основным принципом поиска новых химиотерапевтических средств.

Тест

Гистаминовый т. 1. Проба на определение максимальной кислотности желудка или ахлоргидрии: после предварительного назначения антигистамина п/к вводится кислый гистамина фосфат в дозе 0,04 мг/кг массы тела с последующим исследованием желудочного содержимого. 2. Метод диагностики феохромоцитомы, основанный на феномене резкого повышения АД после в/в введения гистамина (при наличии опухоли).

Дексаметазоновый т. Проводят с малой (2 мг) или большой (8 мг) нагрузкой дексаметазоном (соответственно, малая или большая дексаметазоновая проба) для проведения дифференциальной диагностики гиперкортицизма. Дексаметазон подавляет секрецию АКТГ. Результаты оценивают по снижению экскреции уровня 17‑оксистероидов (ОКС) с мочой. Снижение экскреции 17‑ОКС более чем на 50% — важный дифференциально‑диагностический признак болезни Иценко‑Кушинга (АКТГ‑секретирующая аденома гипофиза), в то время как при опухолях надпочечников с повышенной секрецией глюкокортикоидов или синдроме эктопической продукции АКТГ (например, при мелкоклеточном раке лёгких) экскреция 17‑ОКС не изменяется.

Каптоприловый т. — увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является признаком вазоренальной артериальной гипертензии

Папаниколау т. Метод исследования баланса половых гормонов (главным образом цитологический метод диагностики рака матки) путём изучения клеточного состава влагалищных мазков. Û кольпоцитодиагностика.

Подавления альдостерона т. Вводят 1–2 л физиологического раствора; затем определяют концентрацию альдостерона плазмы при горизонтальном и вертикальном положениях тела больного. Если содержание альдостерона не снижается относительно нормальных показателей, возможен избыточный синтез альдостерона.

Ренинстимулирующий т. применяют для определения причины чрезмерной минералокортикоидной активности (избыточная секреция ренина или первичное поражение надпочечников). Для оценки секреции ренина вводят 40 мг фуросемида; затем определяют содержание ренина плазмы при горизонтальном и вертикальном положениях тела больного. У здоровых концентрация ренина после введения фуросемида возрастает в несколько раз (значения выше в вертикальном положении). При угнетении выработки ренина (вследствие увеличения объёма внеклеточной жидкости, возникающего вторично при чрезмерной минералокортикоидной активности) после введения фуросемида концентрация ренина остаётся пониженной и не возрастает при смене горизонтального положения тела на вертикальное.

с нитросиним тетразолием т. (НСТ). Т. определения фагоцитарной активности полиморфноядерных лейкоцитов путём оценки кислород‑зависимых бактерицидных систем. С помощью т. возможно определение окислительного метаболизма любых фагоцитирующих клеток.

Связывания Т₃ т. Оценка содержания Т₃ связывающих белков сыворотки больного при введении меченого изотопом Т₃; проводят для оценки функции щитовидной железы.

Толерантности к глюкозе т. Определение уровня глюкозы плазмы через 0, 30, 60, 90 и 120 мин после приёма 75 г глюкозы (при нормальной диете).

Шиллинга т. для определения всасывания витамина В₁₂. В первый день больной получает небольшое количество меченого витамина В₁₂ (⁵⁷Co или ⁶⁰Co). На второй — парентерально (струйно) вводят 1 мкг витамина В₁₂ без метки. В норме 10‑30% ранее всосавшегося радиоактивного витамина появляется в моче. Больные с витамин B₁₂‑дефицитной анемией экскретируют не более 2% меченого продукта. Также применяют модификацию теста — радиоактивный препарат В₁₂ вводят вместе с внутренним фактором (30 мг). Если нарушение всасывания витамина обусловлено аномалией рецепторных зон в подвздошной кишке или другими причинами, связанными с кишечником, то с введением внутреннего фактора элиминация В₁₂ не нормализуется.

Тестостерон — (17b)-17-гидроксиандрост-4-ен-3-он, C₁₉H₂₈O₂, мол. масса 288,43 — основной циркулирующий андроген, суточная секреция — 5 мг, синтезируется в клетках Лейдига. Ключевые ферменты синтеза — 3b-гидроксистероиддегидрогеназа, D^5,4-изомераза, 17a-гидроксилаза, С_17-20-лиаза (17,20-десмолаза), 3b-гидроксистероиддегидрогеназа — локализованы в гладкой эндоплазматической сети. Стимулятор синтеза — лютропин (стимулирующий интерстициальные клетки гормон). До наступления половой зрелости содержание тестостерона в крови весьма низко. 5 a- Редуктаза в разных органах (например, простата, семенные пузырьки) катализирует превращение т. в дигидротестостерон. Ароматизация т. ведёт к образованию эстрадиола. Транспортные белки. Андрогенсвязывающий белок отвечает за поддержание высокого уровня т. в сперматогенном эпителии путём накопления т. в просвете семенных канальцев. b-Глобулин и альбумин связывают в крови до 99% тестостерона. Рецептор андрогенов (ген AR, 313700, Xq11-q12) относится к ядерным, содержит ДНК-связывающую область. Известно множество мутаций, приводящих к полной или частичной нечувствительности мишеней к андрогенам (тестикулярная феминизация). Функции. В эмбриогенезе андрогены контролируют развитие плода по мужскому типу. В период полового созревания они стимулируют становление признаков мужского пола (оволосение по мужскому типу, огрубение голоса, рост мышечной массы). С наступлением половой зрелости т. необходим для поддержания сперматогенеза. Т. стимулирует рост и секреторную активность предстательной железы и семенных пузырьков.

Тетанус. 1. Инфекция, проявляющаяся болезненными сокращениями мышц, вызванными действием нейротропного токсина (тетаноспазмина) столбнячной палочки Clostridium tetani, направленного против ЦНС. 2. Сильное и длительное сокращение мускулатуры.

Тилэктомия — хирургическое удаление локального набухания или опухоли; удаление доброкачественной или злокачественной опухоли молочной железы с сохранением общей анатомии груди.

Тип

Клеточный т. Клетки с идентичным набором разрешённых к экспрессии генов (вне зависимости от того, транскрибируются ли они) относятся к одному клеточному типу. В организме человека насчитывают более 200 клеточных типов. В медицине применяют понятие «маркёр к.т.» (в том числе в онкологии; например, маркёры лейкозов, рака предстательной и молочной желёз).

Личности т. А характеризуется агрессивностью, амбициозностью, возбудимостью и обострённым чувством нехватки времени; предрасполагает к повышенному риску коронарной болезни сердца. Û коронарный тип личности.

Тиреокальцитонин, см. «Кальцитонин».

Тиреоидит — воспаление щитовидной железы, может протекать остро, подостро или хронически.

Острый т. обусловлен гематогенным заносом возбудителей гнойной инфекции или их проникновением из носоглотки. Лечение: антибактериальная терапия и хирургическое дренирование.

Подострый т. — длительно протекающий т., характеризующийся десквамацией и дегенерацией тироцитов, замещающихся клетками соединительной ткани, наличием гигантских многоядерных клеток и гранулём, а также увеличением содержания в крови АТ к тиреоглобулину. Преобладающий возраст — 30–40 лет. Женщины болеют в 4 раза чаще.

Этиология и патогенез. Вирусы, предположительно инфекционного паротита и Коксаки, проникают внутрь тироцитов, вызывают образование атипичных белков с развитием последующей воспалительной реакции.

Проявления. • Ранние признаки: продромальные явления в виде недомогания, симптомов поражения верхних дыхательных путей и лихорадки, длящейся 1–2 нед. Затем щитовидная железа увеличивается, становится плотной и болезненной, боль иррадиирует в уши, шею или руки. • Гипертиреоз может возникнуть из-за попадания тиреоидных гормонов из повреждённых фолликулов в кровоток. • Боли в щитовидной железе и гипертиреоз стихают через несколько недель или месяцев. Обычно железа возвращается к нормальным размерам, при сохранении увеличенных размеров следует подозревать хронический т.

Диагностика. • Очень низкое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при высоких уровнях Т₄ и Т₃ в сыворотке вследствие повреждения и неспособности фолликулярных клеток захватывать йод, а также подавления секреции ТТГ высоким содержанием циркулирующих тиреоидных гормонов. • Повышение титра АТ к тиреоглобулину. • Наличие гигантских многоядерных клеток при пункционной биопсии.

Лечение симптоматическое, т.к. заболевание проходит самостоятельно. • НПВС и глюкокортикоиды (в тяжёлых случаях) облегчают боль и болезненность при пальпации. • b-Адреноблокаторы для облегчения симптомов гипертиреоза.

Синонимы: де Кервена болезнь, де Кервена гранулематозный зоб, де Кервена т., т. гранулематозный гигантоклеточный.

Хронический т. † Аутоиммунный т. — см. подстатью «Тиреоидит хронический аутоиммунный». † Фиброзный т. (зоб Риделя). Фиброзная соединительная ткань замещает нормальную ткань щитовидной железы. † Специфический т. (туберкулёзный, сифилитический, септикомикозный). Как правило, лечение основного заболевания приводит к излечению специфического т.

Хронический аутоиммунный т. — т., обычно проявляющийся зобом и симптомами гипотиреоза. Значительно повышен риск малигнизации щитовидной железы. Преобладающий возраст — 40–50 лет. У женщин наблюдают в 8–10 раз чаще.

Этиология и патогенез. • Наследуемый дефект функции Т-супрессоров (140300, ассоциация с локусами DR5, DR3, B8, Â) приводит к стимуляции Т-хелперами продукции цитостимулирующих или цитотоксических АТ к тиреоглобулину, коллоидному компоненту и микросомальной фракции с развитием первичного гипотиреоза, увеличением продукции ТТГ и в конечном итоге — зоба. • В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия АТ, выделяют гипертрофическую, атрофическую или очаговую формы хронического аутоиммунного т. † Гипертрофическая: ассоциация с HlA-В8 и -DR5, преимущественная выработка цитостимулирующих АТ. † Атрофическая: ассоциация с HlА-DR3, преимущественная выработка цитотоксических АТ, резистентность рецепторов к ТТГ. † Очаговая: поражение одной доли щитовидной железы. Соотношение АТ может быть различным.

Проявления определяются соотношением цитостимулирующих или цитотоксических АТ. • Увеличение щитовидной железы — наиболее частое клиническое проявление. • Гипотиреоз к моменту установления диагноза находят у 20% больных, но у некоторых он развивается позднее. В течение первых месяцев заболевания можно наблюдать гипертиреоз.

Диагностика. • Высокие титры антитиреоглобулиновых или антимикросомальных АТ. • Результаты функциональных тестов щитовидной железы могут быть различными.

Лекарственная терапия. • Левотироксин натрия (L-тироксин) до снижения содержания ТТГ в сыворотке до нижней границы нормы. Показан даже при нормальной функции щитовидной железы, т.к. часто уменьшает размеры зоба. • Мерказолил, пропранолол (анаприлин) — при клинических проявлениях гипертиреоза.

Синонимы: болезнь Хасимото, зоб Хасимото, т. Хасимото, зоб лимфоматозный, лимфаденоидный зоб, зоб лимфоцитарный.

Безболевой т. (немой т., лимфоцитарный т. со спонтанным разрешением гипертиреоза) — синдром, сходный по некоторым признакам с подострым или хроническим т. Как и подострый, безболевой т. сочетается с транзиторным, проходящим самостоятельно гипертиреозом, часто с увеличением щитовидной железы и низким поглощением радиоактивного йода. Как и при хроническом, при безболевом т. происходит лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы. Возможно обнаружение антитиреоидных АТ.

Тиреотоксикоз — патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества йодсодержащих гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно‑сосудистой систем.

Тирозинемия — повышенная концентрация тирозина в крови — приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Т. и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (r) ферментопатий.

Тип I (гепаторенальная тирозинемия) возникает при недостаточности фумарилацетоацетазы (*276700, b-дикетоназа, КФ 3.7.1.2, 15q23–q25, 10 аллелей, ген FAH). Клинически: желтуха, рвота, диарея, мелена, гематурия, периферические невропатии и параличи, кровоточивость, анемия, кардиомиопатия, слабость мышц. Лабораторно: тирозинемия, тирозилурия, аминоацидурия, метионинемия и метионинурия, гипогликемия, гипофосфатемия, гипопротеинемия.

Тип II возникает при недостаточности тирозин аминотрансферазы (*276600, тирозин трансаминаза, КФ 2.6.1.5, 16q22.1–q22.3, ген TAT). Клинически: язвенный кератит, явления кератоза, отставание в умственном и физическом развитии.

Тип III (хаукинсинурия) — результат недостаточности 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (*276710, 4-гидроксифенилпируват диоксигеназа, КФ 1.13.11.27, 12q24–qter, ген HPD). Характерны отставание в развитии, эпизоды атаксии, метаболический ацидоз, экскреция хаукинсина (*140350), тирозина, 4-гидроксифенилпирувата, 4-гидроксифениллактата, анизоцитоз, сфероцитоз. Примечания. • Катализируемая реакция: 4-гидроксифенилпируват + O₂ = гомогентизат + CO₂ (кофактор — железо). • Аминокислота хаукинсин (2- L -цистеин-S-ил-1,4-дигидроксицикло-5-ен-1-ил)-ацетат.

Тирозиноз — наследственная болезнь, характеризующаяся отложением тирозина в печени, почках и других органах; проявляется гепатомегалией, рахитоподобными изменениями в костях, поражением почек, геморрагическим синдромом и нарушениями функции ЦНС; вероятно, обусловлен недостаточностью 4-гидроксифенилпируват диоксигеназы (КФ 1.13.11.27) или тирозин аминотрансферазы (КФ 2.6.15).

Тироксин {b‑[(3,5‑дийодо‑4‑гидроксифенокси)‑3,5‑дийодофенил]аланин, или 3,5,3',5'‑тетрайодтиронин, C₁₅H₁₁I₄NO₄, Т₄, мол. масса 776,87} образуется из пары дийодтирозинов. Т. — основной йодсодержащий гормон, на долю T₄ приходится не менее 90% всего содержащегося в крови йода. Не более 0,05% Т₄ циркулирует в крови в свободной форме, практически весь т. находится в связанной с белками плазмы форме. Главный транспортный белок — т.‑связывающий глобулин (связывает 80% Т₄), на долю т.‑связывающего преальбумина, а также альбумина приходится 20% Т₄. Время циркуляции в крови (время полужизни) T₄ около 7 дней, при гипертиреоидизме — 3‑4 дня, при гипотиреоидизме — до 10 дней. L ‑форма т. физиологически примерно вдвое активнее рацемической (DL ‑т.), D ‑форма гормональной активности не имеет. Дейодирование наружного кольца т., частично происходящее в щитовидной железе, осуществляется преимущественно в печени и приводит к образованию Т₃. Дейодирование внутреннего кольца т. происходит в щитовидной железе, преимущественно в печени и частично в почке, в результате образуется реверсивный (обратный) Т₃ (3,3',5'‑трийодтиронин, rT₃ [отангл. reverse ]), имеющий незначительную физиологическую активность.

Тиролиберин — трипептид, синтезируется многими нейронами ЦНС (в том числе нейросекреторными нейронами околожелудочкового ядра гипоталамуса). Мишени т. — тиротрофы и лактотрофы передней доли гипофиза. Т. стимулирует секрецию пролактина из лактотрофов и ТТГ из тиротрофов, может стимулировать секрецию гормона роста из соматотрофов. Связывание т. с рецепторами активирует синтез инозитолтрифосфата в клетках‑мишенях.

Тиротропин (тиреотропный гормон, ТТГ). Ген TSHA кодирует a‑цепь, ген TSHB кодирует специфичную для ТТГ b‑цепь. Синтез ТТГ происходит в базофильных клетках (тиротрофы) передней доли гипофиза. Соматостатин подавляет секрецию ТТГ, а тиролиберин стимулирует синтез и секрецию ТТГ. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы (Т₃ и Т₄), циркулирующие в крови, регулируют секрецию ТТГ по принципу отрицательной обратной связи (увеличение содержания свободных T₄ и T₃ подавляет секрецию ТТГ, а уменьшение содержания свободных T₄ и T₃ стимулирует секрецию т.). Т. стимулирует дифференцировку эпителиальных клеток щитовидной железы (кроме т.н. светлых клеток, синтезирующих кальцитонин) и их функциональное состояние (включая синтез тироглобулина и секрецию Т₃ и Т₄). Рецептор т. — трансмембранный гликопротеин, связанный с G‑белком. Внеклеточный домен рецептора ТТГ имеет участки связывания с т.н. стимулирующими щитовидную железу Ig (в том числе аутоантиген СКВ). Экспрессия гена рецептора т. происходит в фолликулярных клетках щитовидной железы, а также в ретробульбарных тканях, что объясняет офтальмопатии при болезни Грейвса. Мутации гена рецептора многочисленны, их последствия — синдромы резистентности щитовидной железы к эффектам ТТГ. Эндокринная функция щитовидной железы при этих синдромах может быть увеличена (гипертиреоидизм), уменьшена (гипотиреоидизм) или нормальна (эутиреоидизм).

Тифлит — воспаление слепой кишки.

Токсикоинфекция пищевая — общее название острых инфБ, возникающих при попадании в организм с пищей различных микроорганизмов и их токсинов: протей, энтерококки, споровые аэробы и анаэробы, гемофильные вибрионы, стафилококк, стрептококк и др.; характеризуется внезапным началом, интоксикацией, нарушением водно‑солевого обмена и деятельности ССС.

Токсин

Ботулинический т. — нейротоксин Clostridium botulinum,белок с M_r 150 кД, Zn‑зависимая эндопептидаза, при протеолизе фрагментируется на два связанных дисульфидной связью фрагмента (L‑ и H‑цепи); процесс интоксикации состоит в связывании H‑цепи с мембраной, интернализации б.т., формировании пор в пузырьках (каждая пора формируется 4 молекулами б.т.), что приводит к блокированию слияния синаптических пузырьков с мембраной. Û ботулотоксин.

Столбнячный т. — нейротропный термолабильный экзотоксин Clostridium tetani, вызывающий тетанус; Zn‑зависимая эндопептидаза, расщепляющая мембранные белки: синаптосом нейронов — синаптобревин, эндоцитозных пузырьков всех клеток — целлюбревин; ингибитор экзоцитоза, в том числе секреции нейромедиаторов.

Токсоплазмоз — заболевание, обусловленное инфицированием Toxoplasma gondii; проявления многообразны, но общими являются хориоретинит и увеит; при пренатальных инфекциях возможны значительные поражения головного мозга и глаз или смертельный исход; может развиться острaя форма заболевания, особенно у лиц с иммунодефицитами, приводящая к генерализованной инфекции.

Толерантность (переносимость) — способность организма переносить воздействие определённого вещества (метаболита, ЛС, Аг, яда) без развития соответствующего терапевтического, защитного или токсического эффекта.

Толерогены — Аг, способные подавлять иммунные реакции с развитием специфической неспособности отвечать на них. Это состояние известно как иммунная толерантность. Благодаря генетическому разнообразию индивидуумов, вещество–иммуноген для одного из них, может быть т. для другого. Действуя как иммуноген при парентеральном введении (например, внутримышечно), то же вещество может быть т. при введении другим путём (например, пероральным).

Толчок верхушечный — пальпируемая пульсация, создаваемая верхушкой левого желудочка в момент систолы, наблюдаемая в норме в пятом межреберье слева, на 1‑2 см медиальнее левой срединно‑ключичной линии.

Тон

т. открытия митрального клапана — дополнительный тон, следующий непосредственно за диастолическим тоном и обусловленный запаздыванием раскрытия деформированных створок клапана при сужении левого предсердно‑желудочкового отверстия. Û щелчок открытия митрального клапана.

т. сердца — звук, выслушиваемый в области сердца и обусловленный его деятельностью.

Тофус — общее название очагов патологического уплотнения подкожной клетчатки, см. «Узел подагрический».

Трансген — ген, вводимый в клетку при генной терапии; включают в состав вектора.

Трансдукция — введение в клетку гена и, как следствие, изменение её генома.

Транскобаламины — транспортные белки (глобулины) витамина В₁₂.

Транскортин — связывающий глюкокортикоиды a‑глобулин, мРНК которого обнаружена в больших количествах в печени, а также лёгких, яичках и почках. Дефицит инсулина и эстрогены повышают содержание т. Заболевания печени и почек, а также длительный приём глюкокортикоидов сопровождаются снижением содержания т.

Транскрипция — первый этап реализации генетической информации в клетке (экспрессии гена), в процессе которого происходит биосинтез молекул информационной РНК на матрице ДНК.

Транслокация — хромосомная мутация, характеризующаяся изменением положения сегмента хромосомы.

Робертсоновская т. (центрическое слияние) — частный случай т., связанный с переносом на одну хромосому другой хромосомы полностью (т.е. слияние двух хромосом).

Трансляция — передача наследственной информации; синтез полипептида, перевод последовательности оснований мРНК в последовательность аминокислот в полипептидной цепи.

Транспозиция магистральных сосудов — аномалия развития: отхождение аорты от правого желудочка сердца, а лёгочной артерии — от левого. Û транспозиция артериального ствола.

Транспорт аксонный различных компонентов обеспечивает кинезин микротрубочек. Различают быстрый (100–1000 мм/сутки) и медленный т.а. (1–10 мм/сутки), а также антероградный (транспорт от перикариона) и ретроградный (к перикариону). Основной материал антероградного т.а. — белки, синтезированные в перикарионе (например, белки ионных каналов, ферменты синтеза нейромедиаторов). Т.а. обеспечивает также регенерацию аксонов, т.а. возобновляется в центральном отрезке повреждённого нерва через три дня и полностью восстанавливается через две недели после травмы. Скорость роста регенерирующих аксонов составляет 0,25 мм в сутки, а после прохождения зоны травмы увеличивается до 3–4 мм в сутки.

Транссудат (лат. transeo — проходить через что‑либо + sudo, ‑ atum — потеть) — бедная белками жидкость, скапливающаяся в тканевых щелях и полостях тела при гидростатическом и осмотическом дисбалансе (например, при отёках).

Трансфекция — метод введения в клетку клонированных генов путём её инфицирования нуклеиновой кислотой; в более широком значении — включение в геном чужеродной ДНК.

Трансферрин — негеминовый b₁‑глобулин плазмы, способен обратимо связывать до 1,25 мкг железа на грамм белка; транспортный белок железа. В связи с двухатомным Fe т. взаимодействует с поверхностноклеточным рецептором трансферрина Trfr, что ведет в опосредованному рецептором эндоцитозу и включению комплекса «трансферрин‑Fe» в специализированные эндосомы. Эндосомальное окисление ведёт к высвобождению Fe, которое транспортируется из эндосом при участии транспортера бивалентных металлов 1 (DMT1) — трансмембранного переносчика Fe, функционирующего только при низких pH. Т. и Trfr возвращаются на клеточную поверхность для повторного использования.

Трансцитоз — перенос чего-либо через однослойный пласт эпителия (например, IgA) или эндотелия (пиноцитоз).

Трепанобиопсия — биопсия участка костного мозга путём прокола (обычно подвздошной кости) с помощью специальной иглы.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 571 | Нарушение авторских прав