АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Цилиндры

Восковидные ц. — крупные, толстые слабо‑желтоватые ц. с поперечными линиями и раструбами; встречаются при тяжёлых поражениях почек (например, при некронефрозе).

Гемоглобиновые ц. — темноватые ц., содержащие остатки Hb; встречаются при гемоглобинурии.

Гиалиновые ц. — нерезко очерченные, почти прозрачные ц., содержащие значительное количество белка; могут встречаться в нормальной моче (за сутки не больше 20 000).

Зернистые ц. — ц., состоящие из распавшегося почечного эпителия, имеющие зернистую структуру, которая обусловлена наличием на их поверхности капель жира или частиц белка; встречаются при некронефрозе и липоидном нефрозе.

Лейкоцитарные ц. — ц., состоящие из лейкоцитов и их оболочек, наблюдающиеся в моче при активном воспалении в ткани почек.

Эпителиальные ц. — ц., состоящие из почечного эпителия; встречаются при нефропатиях, сопровождающихся значительным слущиванием эпителия.

Эритроцитарные ц. — ц., состоящие из эритроцитов и их оболочек, наблюдающиеся в моче при гематурии.

Цирроз — фиброзное и бугристое уплотнение какого‑либо органа (в том числе печени); прогрессирующая болезнь печени, характеризующаяся диффузным повреждением клеток печёночной паренхимы с узелковой регенерацией, фиброзом и нарушением нормальной архитектоники; ц. сопровождается недостаточностью функции гепатоцитов и изменением кровотока печени, что часто приводит к желтухе, портальной гипертензии и асциту.

Алкогольный ц. — ц., развивающийся при хроническом алкоголизме; характеризуется увеличением печени вследствие жирового перерождения с умеренным фиброзом, позже — лаэннековским ц. со сморщиванием печени.

Билиарный ц. — ц. вследствие билиарной обструкции, которая может быть первичной патологией печени или вторичной (обструкция жёлчных путей вне печени). Û холангиолитический ц.

Жировой ц. — ранний алиментарный ц., возникающий чаще у алкоголиков; характерен умеренный фиброз.

Лаэннека ц. — ц. с замещением долек печени узелками регенерации, иногда содержащими жир, разделёнными фиброзными тяжами («печень с сапожными гвоздями»). Û портальный ц.

Портальный ц. — Лаэннека ц.

Сердечный ц. — обширная склеротическая реакция печени, возникающая вследствие длительной застойной сердечной недостаточности. Û псевдоцирроз.

Токсический ц. — ц. печени, развивающийся при хроническом отравлении.

Холангиолитический ц. — ц., при котором имеется диффузное воспаление жёлчных протоков с фиброзом и регенерацией; характеризуется хроническим течением, обострениями и лихорадочными приступами.

Цистиноз — наследственная (r) болезнь, обусловленная нарушением транспорта цистина из лизосом с отложением его кристаллов в ретикулярных клетках костного мозга, печени, селезёнки и лимфатической системы, а также в клетках роговицы и конъюнктивы. Частота — 1:100 000 (в Англии и Франции — до 1:25 000). Проявления: отложение кристаллов цистина в роговице и конъюнктиве с развитием фотофобии и эрозий роговицы, ретинопатия, нефропатия с последующей почечной недостаточностью, полигландулярная эндокринная недостаточность, расстройства памяти, миопатия, общая мышечная слабость, рахитоподобные изменения, атрофия мозга.

Цистиноз нефропатический (диабет гликофосфаминный) — группа болезней, вместе называемых синдромом Фанкони.

Цистинурия обусловлена наследственным дефектом (r) транспорта цистина и двухосновных аминокислот через эпителий канальцев почек (также тонкой кишки) и характеризуется повышенным выведением с мочой плохо растворимого цистина, формированием почечных камней, обструкцией мочевыводящих путей, их инфицированием, почечной недостаточностью, иногда симптоматикой со стороны ЖКТ и желчевыводящих путей. Частота — 1:7000 населения. Клинически: нефролитиаз. Лабораторно: в моче увеличено содержание цистина, лизина, аргинина, орнитина. Примечание. Название аминокиcлоты цистина (а затем и цистеина) произошло от названия мочевого пузыря, т.к. первое описание этой аминокислоты было сделано при изучении состава мочевых камней.

Цитокины (известно не менее 70) — межклеточные медиаторы, осуществляют через специфические рецепторы взаимодействия между клетками, вовлекаемыми в защитный (в том числе иммунный и воспалительный) ответ, регулируют дифференцировку, пролиферативную активность и экспрессию фенотипа клеток‑мишеней. Образуют семейство, в которое входят факторы роста, ИЛ, факторы некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, ИФН, факторы супрессии и другие. О бщий термин для всего класса — цитокин, устаревшие наименования подклассов: лимфокины, монокины.

Цитокины малые индуцибельные — медиаторы воспаления, состоят примерно из 70 аминокислотных остатков и содержат по 4 остатка цистеина, отнесены к хемокинам: • A1 (I-309, 182281, хромосома 17). • A3 (Белок воспалительный макрофагов 1a, MIP1A, LD78a, 182283, 17q11-q21). • A3 - подобный (LD78b, 601395, 17q11.2). • А4 (Белок воспалительный макрофагов 1b, AT744.1, LAG1, 182284, 17q21). • A5 (RANTES, 187011, 17q11.2-q12). • A11 (Эотаксин, 601156, 17q21.1-q21.2). • A19 (Белок воспалительный макрофагов 3b, Exodus 3, MIP3B, 602227, 9p13). • A20 (Белок воспалительный макрофагов 3a, Exodus 1, MIP3A; LARC, 601960, 2q33-q37). • A21 (Exodus-2, 602737, 9p13). • A25 (TECK, 602565, 19p13.2). • D1 (Фракталкин, нейротактин, 601880, 16q13). • Белок воспалительный макрофагов 2 (MIP2, MIP2a, GRO2, 139110, 4q21).

Цитоскелет — трёхмерная цитоплазматическая сеть волокнистых и трубчатых структур различного типа; опорные внутриклеточные структуры, определяющие форму клеток, способность к миграции и перемещению органелл, внутриклеточному транспорту. К элементам ц. относят микротрубочки, промежуточные филаменты, микрофиламенты.

Цитостатики блокируют митоз и внутриклеточный транспорт. Это их свойство широко используют для блокады пролиферации клеток (преимущественно в онкологии). Так, алкалоид колхицин связывается с СЕ тубулина и препятствует их присоединению к (+)‑концу микротрубочек. Такие же эффекты имеют алкалоиды винбластин и винкристин.

Цитохалазины — группа веществ, вырабатываемых плесневыми грибами, препятствующих делению и подвижности клеток за счёт блокирования полимеризации актиновых микрофиламентов.

Цитруллинемия, цитруллинурия, см. «Аргининосукцинат синтетаза» в статье «Недостаточность ферментов цикла мочевины».

Фагоцитарное число (фагоцитарный показатель) — число микробов, поглощённых одним фагоцитом.

Чрескожная транслюминальная ангиопластика, см. «Дилатация баллонная и стентирование».

Шистосомоз — общее название гельминтозов, вызываемых трематодами рода Schistosoma.

Шкала

Угнетения сознания ш. (шотландская шкала, табл. п–17). Клиника степени угнетения сознания с учётом двигательных, речевых реакций, открывания глаз (оценка по шкале Глазго; методику предложили нейрореаниматологи Тисдэйл (G. Teasdale) и Дженет (B. Jenett), работавшие в больнице Глазго [Glasgow, Шотландия])

Ы Вёрстка. Таблица п–17

Ы Вёрстка. К Таблице п–17 имеется примечание. От таблицы не отрывать.

Таблица п–17. Оценка степени угнетения сознания по шкале Глазго.

* Балльная оценка: 8 баллов и выше — хорошие шансы на улучшение; менее 8 — ситуация, угрожающая жизни; 3–5 — потенциально летальный исход, особенно если выявлены фиксированные зрачки.

Французская ш. (от French scale (Fr или F), Шарье ш. ш. для определения размеров уретральных зондов, трубок и катетеров; измерение производится с использованием металлической пластинки с отверстиями от 1 мм до 1 см в диаметре (например, 3 fr = 1 мм)

Шок — остро развивающееся, угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленный действием на организм сверхсильного раздражителя и характеризующееся тяжёлыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Ш. чреват быстрой гибелью пациента и требует неотложной врачебной помощи. Патогенез. • Нарушение тканевой перфузии — пусковой механизм в развитии ш. Факторы, определяющие тканевую перфузию: сердечный, сосудистый, гуморальный, микроциркуляторный. • Включение компенсаторных механизмов для поддержания адекватной перфузии органов. • Срыв компенсации. Гипоперфузия проявляется нарушением функционирования органов и систем. • Длительная гипоперфузия приводит к гибели клеток (обусловлена воздействием ишемии, факторов воспаления, свободных радикалов). • Ш. становится необратимым. Классификация. Различают гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, нейрогенный, анафилактический и другие виды ш. На практике эта классификация применима не всегда, поскольку во многих случаях ш. имеет смешанную этиологию. В частности, при травматическом ш. объединяются воздействия кровопотери, интоксикации и боли. Фазы ш. Все формы ш. без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от причины ш. • Фаза компенсированного ш. (АД нормальное). • Фаза декомпенсированного ш. (АД снижено). • Фаза необратимого ш. (повреждение органов и систем).

Анафилактический ш. — ш., возникающий как резко выраженное проявление анафилаксии или атопии. Лекарственный а.ш. развивается у 1 из каждых 2700 госпитализированных пациентов; 0,4–2 летальных исхода на 1 000 000 населения в год от а.ш. в ответ на укус перепончатокрылых насекомых.

Этиология. • ЛС: антибиотики (прежде всего пенициллинового ряда), белковые препараты (ферменты — [трипсин, химотрипсин], гормоны [инсулин, АКТГ]), а также витамин В₁, НПВС, местные анестетики, препараты, используемые для иммунотерапии (аллергены, антисыворотки, иммуноглобулины, вакцины). • Яд жалящих насекомых (пчёл, ос, шершней) • Пищевые продукты (рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис). • Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры). • У больных с холодовой крапивницей при общем переохлаждении (например, купание в холодной воде) может развиться клиника а.ш. • Иногда а.ш. может развиться без видимой причины. Эпизоды могут повторяться, сопровождаясь повышением концентрации гистамина в плазме крови. В таких случаях говорят об идиопатической анафилаксии. • Генетическая предрасположенность (гиперчувствительность к определённым Аг).

Факторы риска. Наличие атопических заболеваний и анафилактических реакций в анамнезе.

Патогенез. • Высвобождение гистамина при IgE-опосредованной дегрануляции тучных клеток приводит к расширению периферических сосудов (прежде всего артериол), снижению периферического сопротивления, депонированию крови на периферии вследствие увеличения объёма периферического сосудистого русла и падению АД. • В отличие от анафилактических, анафилактоидные реакции развиваются под влиянием неиммунных активаторов тучных клеток, например йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, растворов декстранов, а также полимиксина, тубокурарина, опиатов, тиопентала, пентамидина, гидралазина, доксорубицина, стилбамидина и др.

Проявления. • Артериальная гипотензия, обморок, шоковое состояние. Интервал между появлением признаков шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15–30 мин при пероральном поступлении аллергена. • Тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация. • Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отёк (кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек) аллергического происхождения. • Бронхообструктивный синдром. • Судорожный синдром. • Насморк, затруднённое носовое дыхание. • Затруднение глотания (первый признак отёка гортани). • Расширение зрачков. • Тахикардия.

Лечение. Необходим тщательный контроль жизненно важных показателей на протяжении всего периода лечения и спустя несколько часов после купирования а.ш. Клинические симптомы могут рецидивировать в течение 24 ч. • Принципы: повышение периферического сопротивления сосудов, восстановление ОЦК, нормализация КЩР и поддержание функций жизненно важных органов. Неотложная терапия: адреналин, димедрол, циметидин (блокатор Н₂-рецепторов), глюкокортикоиды.

Осложнения: рецидив анафилактического шока, шоковая почка, шоковая печень, шоковое лёгкое.

Течение и прогноз: прогноз благоприятный при своевременном оказании неотложной помощи; прогноз значительно ухудшается при введении адреналина позже 30 мин после первых признаков анафилаксии.

Бактериемический ш. — токсический ш. при бактериемии, обусловленный попаданием в кровь большой дозы бактериальных токсинов.

Болевой ш. — ш., обусловленный сильным болевым раздражением (например, при травме).

Гемолитический ш. — ш., возникающий при интенсивном гемолизе (например, во время переливания несовместимой крови).

Геморрагический ш. — разновидность гиповолемического ш. Различают г.ш. лёгкой степени (потеря 20% ОЦК), средней степени (потеря 20–40% ОЦК), тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК). Компенсаторные механизмы: секреция АДГ, альдостерона, ренина, катехоламинов. Физиологические реакции: снижение диуреза, вазоконстрикция, тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать центральное венозное давление и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса адреналина и норадреналина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Проявления. При развитии г.ш. выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый г.ш. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается центральное венозное давление. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый г.ш. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический г.ш. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Лечение. При г.ш. категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию). Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной).

• Струйное или капельное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Определяют группу крови больного и её совместимость с кровью донора. Проводят гемотрансфузию. Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. Общий объём жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом.

† При кровопотере 10–12% ОЦК (500–700 мл) общий объём жидкости должен составлять 100–200% объёма кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих растворов — 1:1.

† При средней кровопотере (до 15–20% ОЦК, 1000–1400 мл) возмещение производят в объёме 200–250% кровопотери. Трансфузионная среда состоит из крови (в объёме 40% кровопотери) и солевых и коллоидных растворов в соотношении 1:1.

† При большой кровопотере (20–40% ОЦК, 1500–2000 мл) общий объём переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объёме 70% утраченной. Соотношение солевых и коллоидных растворов — 1:2.

† При массивных кровопотерях, составляющих 50–60% ОЦК (2500–3000 мл), общий объём инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причём объём переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют в соотношении 1:3.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

• Глюкокортикоиды одновременно с началом замещения крови.

• Снятие спазма периферических сосудов.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• При гипертермии — физическое охлаждение (обкладывание пузырями со льдом), анальгин (2 мл 50% раствора) или реопирин (5 мл) глубоко в/м.

• Антибиотики широкого спектра действия.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч).

• Сердечные гликозиды.

Гемотрансфузионный ш. — ш., возникающий в случае переливания несовместимой крови как крайнее выражение посттрансфузионной реакции.

Гиповолемический ш. — ш., возникающий при потере более 20% ОЦК из‑за острого кровотечения или дегидратации. См. «Ш. геморрагический».

Инфекционно‑токсический ш. — токсический ш. при инфБ, вызванный воздействием на организм большой дозы токсинов возбудителей болезни и (или) продуктов распада поврежденных тканей организма. Развиваются артериальная гипотензия, олигурия, тахикардия, тахипноэ, лихорадка, нарушения микроциркуляции вследствие диффузного повреждения клеток и тканей токсинами. Основные поражения вызваны эндотоксином (термостабильный липополисахаридный компонент клеточной стенки микроорганизмов). Реже причиной становятся токсины грамположительных бактерий, вирусы и дрожжеподобные грибы. Лечение. † Этиотропная терапия ‡ Антибиотики (предпочтительнее назначение бактериостатических препаратов, т.к. применение бактерицидных препаратов может вызвать ухудшение состояния больного вследствие нарастания эндотоксемии). ‡ Введение антистафилококковых плазмы и g-глобулина (при стафилококковой инфекции) или свежезамороженной плазмы (при неидентифицированном возбудителе). † Патогенетическая терапия. ‡ Устранение гиповолемии введением объёмозамещающих растворов. ‡ Улучшение микроциркуляции введением реополиглюкина. ‡ Для поддержания тонуса сосудов — дофамин. ‡ Для снятия интоксикации — гемодез. ‡ При необходимости — диуретики. ‡ Сердечные гликозиды — по показаниям.

Кардиогенный ш. ш. при резком снижении сердечного выброса и уменьшении кислородного обеспечения тканей вследствие нарушения сократимости миокарда (инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологических нарушений (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия). К.ш. гемодинамически характеризуется повышением конечно‑диастолического давления левого желудочка (давление заклинивания лёгочной артерии >18 мм рт.ст.), снижением сердечного выброса (сердечный индекс <2 л/мин/м²), повышением ОПСС и снижением среднего АД (<60 мм рт.ст.). Компенсаторные механизмы: секреция АДГ, выброс альдостерона и ренина, секреция катехоламинов. Физиологические реакции: снижение диуреза, ведущее к гиперволемии; вазоконстрикция, вызывающая увеличение постнагрузки; тахикардия, дальнейшее угнетение сократительной способности и сердечного выброса (в результате возросших потребностей, вызванных предыдущими тремя изменениями).

Патогенез. Кроме нарушения сократительной функции миокарда, в развитии к.ш. имеет значение болевой фактор (при инфаркте миокарда и эмболии лёгочной артерии). В зависимости от патогенетических и клинических особенностей различают следующие формы к.ш.: • Рефлекторный к.ш. Решающую роль играют нарушения сосудистого тонуса, вызванные рефлекторными реакциями. • Истинный к.ш. обусловлен в основном нарушениями сократительной функции миокарда. • Аритмический ш. связан с возникновением нарушений ритма сердечных сокращений. • Ареактивный ш. Термин применяют по отношению к к.ш., не поддающемуся лекарственной терапии.

Проявления. Резкое снижение АД на фоне симптомов, характерных для инфаркта миокарда, острого миокардита и т.п. Больные адинамичны, жалуются на резкую слабость. Внешний вид: заострённые черты лица, бледные цианотические кожные покровы, липкий холодный пот. Дыхание учащённое, поверхностное. Пульс частый, иногда аритмичный, слабого наполнения. Важный симптом — олигурия или анурия. При тяжёлом к.ш. — потеря сознания, присоединение отёка лёгких.

Лечение. Проводят терапию основного заболевания, вызвавшего к.ш., в том числе и хирургические операции (дренирование при тампонаде перикарда, эмболэктомия из лёгочной артерии, аортокоронарное шунтирование и т.д.).

Прогноз. Летальность — более 70%.

Обструктивный ш. возникает при массивной тромбоэмболии лёгочной артерии, тампонаде сердца, предсердной миксоме, остром клапанном стенозе (например, тромбоз протезированного клапана) или напряжённом пневмотораксе; резко падает сердечный выброс вследствие снижения наполнения желудочков или обструкции кровотока при адекватных ОЦК, сократимости миокарда и тонуса сосудов.

Ожоговый ш. — травматический ш. при обширном ожоге.

Плевропульмональный ш. — травматический ш., возникающий при повреждении (в том числе во время хирургической операции) в области грудной клетки и органов грудной полости вследствие чрезмерного раздражения рецепторов висцеральной и париетальной плевры.

Септический ш. возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего с.ш. возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие). Синонимы • Токсико-инфекционный ш. • Эндотоксиновый ш. • Бактериемический ш. • Инфекционно-токсический ш.

Спинальный ш. — временное резкое падение возбудимости нервных центров, расположенных ниже уровня повреждения спинного мозга, проявляющееся ослаблением соответствующих спинномозговых рефлексов.

Токсический ш. — ш., обусловленный воздействием на организм токсических продуктов распада тканей или бактериальных токсинов (например, при травматическом токсикозе, бактериемии).

Травматический шок — шок, возникающий в ответ на тяжёлую травму.

Патогенез. Основные патогенетические факторы при т.ш.: боль, токсемия, кровотечение и последующее охлаждение. • При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин т.ш. — ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности т.ш. • При ожоговом ш., помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор — плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.

Проявления. Т.ш. имеет фазовое течение (его впервые описал Н.И. Пирогов). • Эректильная фаза длится несколько минут (при ожоговом ш. — до 2 ч) и характеризуется возбуждением больного, тахикардией. При отсутствии кровопотери гемодинамика остаётся удовлетворительной (нормотензия или даже гипертензия). Кожные покровы бледные, цианоза нет. • Торпидная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком (присоединяется цианоз). Появляется холодный липкий пот.

Лечение. В терапии т.ш. применимы те же методы, что и при геморрагическом шоке (см. «Шок геморрагический»). Ниже изложены действия, выполняемые на догоспитальном этапе: на месте происшествия или в машине скорой помощи.

• Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки, искусственное дыхание рот в рот, при необходимости — интубация трахеи.

• Восстановление гемодинамики: закрытый массаж сердца, экстренный гемостаз (пальцевое прижатие сосуда, тугая повязка, жгут), струйное внутривенное вливание полиглюкина, 0,9% раствора NaCl, натрия гидрокарбоната.

• Асептическая повязка на открытые повреждения.

• Иммобилизация переломов.

• Введение обезболивающих средств (анальгетики в комбинации с антигистаминными препаратами, ингаляция закиси азота с кислородом).

• Строфантин 0,5–1 мл 0,05% раствора в 20 мл 0,9% раствора NaCl в/в медленно.

Эндотоксиновый ш. — ш., обусловленный воздействием на организм эндотоксинов бактерий (т.е. компонентов бактерий, выделяющихся при их распаде), например при активной антибактериальной терапии сепсиса.

Шунтирование — хирургическая операция формирования обходного пути при выключении из кровообращения, лимфообращения соответствующих анатомических образований.

Коронарное ш. Суть метода аортокоронарного ш. заключается в создании анастомоза между аортой (или внутренней грудной артерией) и венечной артерией ниже (дистальнее) места сужения для восстановления эффективного кровоснабжения миокарда. В качестве трансплантата используют участок подкожной вены бедра, левую и правую внутренние грудные, правую желудочно-сальниковую, нижнюю надчревную артерии. При проведении к.ш. возможны осложнения — инфаркты миокарда в 4–5% случаев (до 10%). Смертность составляет 1% при однососудистом поражении и 4–5% при многососудистом поражении. К поздним осложнениям а.ш. относят рестенозирование (при использовании венозных трансплантатов в 10–20% случаев в течение первого года и по 2% каждый год в течение 5–7 лет). При использовании артериальных трансплантатов шунты остаются открытыми у 90% пациентов в течение 10 лет. В течение 3 лет стенокардия возобновляется у 25% пациентов.

Экзантема (exanthema) — общее название сыпей на коже.

Экзема (гр. ekzema, высыпание на коже, от ekzeo, вскипать, вспыхивать) — рецидивирующий нейроаллергический дерматоз, характеризующийся развитием серозного воспаления сосочкового слоя дермы и очагового спонгиоза эпидермиса, проявляющийся полиморфной зудящей сыпью (везикулы, папулы, эритема и др.).

Экзофтальм — смещение глазного яблока вперёд с расширением глазной щели.

Экспансия тринуклеотидных повторов — патологическое увеличение числа копий внутригенных тандемных последовательностей, состоящих из трёх нуклеотидов; этот тип мутаций называют также динамическими мутациями.

Экссудат (лат. ex — удаление чего‑либо, sudo, ‑ atum — потеть) — богатая белком жидкость, содержащая форменные элементы крови, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.

Экстрасистола — преждевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Э. можно обнаружить у 60–70% людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Э. органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ИБС, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry.

• Виды э. † Монотопные (мономорфные, однофокусные) э.: один источник возникновения, постоянный (фиксированный) интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS). † Политопные э.: из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02–0,04 с). † Неустойчивая пароксизмальная тахикардия: три и более следующих друг за другом э. (групповые, или залповые э.). Как и политопные э., свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.

• Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после э. † Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после э. равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения). † Неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после э. меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) э., а также поздних замещающих э.

Частота (за 100% принято общее количество э.). • Синусовые э. — 0,2%. • Предсердные э. — 25%ю • Э. из предсердно-желудочкового соединения — 2%. • Желудочковые э. — 62,6%. • Различные сочетания э. — 10,2%.

Проявления. • Обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении э. • Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. • Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для э. функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. • Частые (особенно ранние и групповые) э. приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8–25%. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 611 | Нарушение авторских прав