АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II. Дистантные

1. Пирогенное действие

2. Активация иммунной системы

3. Лейкопоэтическое действие

Основные медиаторы воспаления представлены в табл. 4 и 5.

По месту образования они бывают клеточными и плазменными (гуморальными).

Гуморальны е медиаторы воспаления постоянно циркулируют с кровью в неактивном состоянии, для их активации требуется контакт плазмы с очагом альтерации. на фоне воздействия альтерирующего фактора. К ним относят кинины, активные компоненты комплемента (С5а, С3а, С3b, комплекс С5а - С9а, С5а des Arg), а также факторы систем гемостаза и фибринолиза.

Клеточны е медиаторы исходно активные. Источниками этих медиаторов воспаления являются многие клетки (тучные клетки, эндотелиальные клетки, лейкоциты, тканевые макрофаги, тромбоциты, фибробласты и паренхиматозные клетки поврежденного органа). Одни медиаторы воспаления образуются в различных клетках, другие вырабатываются только в одном типе клеток. Для участия этих медиаторов в воспалительном процессе требуется присутствие и активация соответствующих клеток в очаге повреждения.

Клеточные медиаторы подразделяются на предсуществующие (преформированные) и вновь образованные на фоне воздействия альтерирующего фактора.

Преформированные медиаторы образуются определенными клетками постоянно и высвобождаются сразу же после повреждения.

К числу клеточных преформированных медиаторов относят вазоактивные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные ферменты, неферментные катионные белки, нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-генсвязанный пептид, нейрокинин).

Вновь образующиеся в зоне альтерации медиаторы клеточного происхождения представлены метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены), цитокинами, ферментами, а также активными метаболитами кислорода (гидроксил, супероксид анион-радикал, пергидроксил, перекись водорода, синглетный молекулярный кислород).

Источниками медиаторов воспаления могут быть белки крови и внеклеточной жидкости, клетки (в т.ч. клетки крови, соединительной ткани и др.), а также неклеточные элементы соединительной ткани.

По химической природе это белки и их производные, а также небелковые вещества (моноамины, пептиды, липиды, протеогликаны, нуклеозиды и нуклеотиды). По механизму действия – действующие преимущественно на сосуды и на эмиграцию клеток. Практически все медиаторы воспаления обладают сразу несколькими эффектами и часто дублируют действие друг друга.

Табл. 4. Медиаторы воспаления.

Медиаторы воспаления
Гуморальные Клеточные
компоненты систем плазмы: - системы комплемента; - калликреин-кининовой; - свертывающей системы крови; - фибринолитичесской системы. Преформированные - биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины); - нейропептиды (вещество Р, пептид, связанный с геном кальцитонина, нейрокинин А); - лизосомные факторы (протеазы и другие гидролазы, неферментные катионные белки). Вновь образующиеся (новосинтезированные) - липидные · метаболиты арахидоновой кислоты - ПГ, Тх, ЛТ; · фактор, активирующий тромбоциты; - низкомолекулярные · АФК; · NO; - цитокины · провоспалительные: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО; · противовоспалительные: ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТФР-β.

 

Табл.5. Медиаторы тучных клеток и базофилов и их биологические эффекты

Медиаторы Биологические эффекты
Преформированные  
Гистамин Вазодилатация, повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, бронхоспазм, повышение секреции слизи, кожный зуд,
Протеолитические ферменты Разрушение базальной мембраны кровеносных сосудов, генерация вазоактивных компонентов комплемента и ангиотензина
Гепарин Антикоагулянтная активность
Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А) Хемотаксис эозинофилов
Фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН) Хемотаксис нейтрофилов
Новосинтезированные производные арахидоновой кислоты  
Простагландины (синтез с участием циклооксигеназы) Расширение микрососудов для мобилизации эффекторов воспаления и экссудации, функционирование в качестве иммуносупрессоров, блокирующих индукцию системной иммунной реакции в ответ на антигенную стимуляцию в очаге воспаления, в том числе и эндогенными иммуногенами, высвобождаемые вследствие первичной альтерации и цитолиза (в основном ПГЕ2)
Лейкотриены С4, Е4, D4, образованные по пути липооксигеназы Бронхоспазм, раскрытие артериоловенулярных анастомозов и расширение резистивных сосудов, рост гидростатического давления крови в капиллярах. Увеличение проницаемости микрососудов для усиления экссудации. Хемотаксис.
Тромбоксаны (синтез происходит с участием циклооксигеназы) Спазм и тромбоз микрососудов с биологической целью изоляции очага воспаления.
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) Активация тромбоцитов, повышение сосудистой проницаемости, бронхоспазм, хемотаксис лейкоцитов

 

Характеристика основных медиаторов воспаления:


Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 420 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)