АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
II. Дистантные
1. Пирогенное действие
2. Активация иммунной системы
3. Лейкопоэтическое действие
Основные медиаторы воспаления представлены в табл. 4 и 5.
По месту образования они бывают клеточными и плазменными (гуморальными).
Гуморальны е медиаторы воспаления постоянно циркулируют с кровью в неактивном состоянии, для их активации требуется контакт плазмы с очагом альтерации. на фоне воздействия альтерирующего фактора. К ним относят кинины, активные компоненты комплемента (С5а, С3а, С3b, комплекс С5а - С9а, С5а des Arg), а также факторы систем гемостаза и фибринолиза.
Клеточны е медиаторы исходно активные. Источниками этих медиаторов воспаления являются многие клетки (тучные клетки, эндотелиальные клетки, лейкоциты, тканевые макрофаги, тромбоциты, фибробласты и паренхиматозные клетки поврежденного органа). Одни медиаторы воспаления образуются в различных клетках, другие вырабатываются только в одном типе клеток. Для участия этих медиаторов в воспалительном процессе требуется присутствие и активация соответствующих клеток в очаге повреждения.
Клеточные медиаторы подразделяются на предсуществующие (преформированные) и вновь образованные на фоне воздействия альтерирующего фактора.
Преформированные медиаторы образуются определенными клетками постоянно и высвобождаются сразу же после повреждения.
К числу клеточных преформированных медиаторов относят вазоактивные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные ферменты, неферментные катионные белки, нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-генсвязанный пептид, нейрокинин).
Вновь образующиеся в зоне альтерации медиаторы клеточного происхождения представлены метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены), цитокинами, ферментами, а также активными метаболитами кислорода (гидроксил, супероксид анион-радикал, пергидроксил, перекись водорода, синглетный молекулярный кислород).
Источниками медиаторов воспаления могут быть белки крови и внеклеточной жидкости, клетки (в т.ч. клетки крови, соединительной ткани и др.), а также неклеточные элементы соединительной ткани.
По химической природе это белки и их производные, а также небелковые вещества (моноамины, пептиды, липиды, протеогликаны, нуклеозиды и нуклеотиды). По механизму действия – действующие преимущественно на сосуды и на эмиграцию клеток. Практически все медиаторы воспаления обладают сразу несколькими эффектами и часто дублируют действие друг друга.
Табл. 4. Медиаторы воспаления.
Медиаторы воспаления
| Гуморальные
| Клеточные
| компоненты систем плазмы:
- системы комплемента;
- калликреин-кининовой;
- свертывающей системы крови;
- фибринолитичесской системы.
| Преформированные
- биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины);
- нейропептиды (вещество Р, пептид, связанный с геном кальцитонина, нейрокинин А);
- лизосомные факторы (протеазы и другие гидролазы, неферментные катионные белки).
| Вновь образующиеся (новосинтезированные)
- липидные
· метаболиты арахидоновой кислоты - ПГ, Тх, ЛТ;
· фактор, активирующий тромбоциты;
- низкомолекулярные
· АФК;
· NO;
- цитокины
· провоспалительные: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО;
· противовоспалительные: ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13,
ТФР-β.
|
Табл.5. Медиаторы тучных клеток и базофилов и их биологические эффекты
Медиаторы
| Биологические эффекты
| Преформированные
|
| Гистамин
| Вазодилатация, повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, бронхоспазм, повышение секреции слизи, кожный зуд,
| Протеолитические ферменты
| Разрушение базальной мембраны кровеносных сосудов, генерация вазоактивных компонентов комплемента и ангиотензина
| Гепарин
| Антикоагулянтная активность
| Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А)
| Хемотаксис эозинофилов
| Фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН)
| Хемотаксис нейтрофилов
| Новосинтезированные производные арахидоновой кислоты
|
| Простагландины (синтез с участием циклооксигеназы)
| Расширение микрососудов для мобилизации эффекторов воспаления и экссудации, функционирование в качестве иммуносупрессоров, блокирующих индукцию системной иммунной реакции в ответ на антигенную стимуляцию в очаге воспаления, в том числе и эндогенными иммуногенами, высвобождаемые вследствие первичной альтерации и цитолиза (в основном ПГЕ2)
| Лейкотриены С4, Е4, D4, образованные по пути липооксигеназы
| Бронхоспазм, раскрытие артериоловенулярных анастомозов и расширение резистивных сосудов, рост гидростатического давления крови в капиллярах.
Увеличение проницаемости микрососудов для усиления экссудации. Хемотаксис.
| Тромбоксаны (синтез происходит с участием циклооксигеназы)
| Спазм и тромбоз микрососудов с биологической целью изоляции очага воспаления.
| Фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
| Активация тромбоцитов, повышение сосудистой проницаемости, бронхоспазм, хемотаксис лейкоцитов
|
Характеристика основных медиаторов воспаления:
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 420 | Нарушение авторских прав
|