 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Образование отека и экссудация.Экссудатом называетсяжидкость, содержащая белок и клеточные элементы, которая накапливается в ткани или на тканевой поверхности вследствие повышения проницаемости сосудов и/или их повреждения при воспалении. На фоне смешанной гиперемии, когда отток крови уже затруднен, а приток еще увеличен, под влиянием целого ряда медиаторов (ведущую роль играют гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и фрагменты комплемента) происходит повышение сосудистой проницаемости и начинается процесс экссудации. Медиаторы воспаления вызывают экспрессию молекул клеточной адгезии, что приводит к краевому стоянию лейкоцитов. Накопление хемоаттрактантов ведет к осуществлению эмиграции лейкоцитов. В ткань выходит плазма, ее белки и клетки крови. Экссудация обеспечивает транспорт защитных агентов в очаг воспаления, разведение находящихся там токсинов, барьерные функции воспаления. Состав экссудата определяется причиной и степенью повреждения ткани, а также спектром и количеством присутствующих хемоаттрактантов. По типу экссудата воспаления подразделяют на экссудативное (в экссудате преобладает жидкость, механизмы воспаления связаны с гиперергическими реакциями немедленного типа) и продуктивное (в экссудате преобладают клетки, механизмы воспаления базируются на гиперергических реакциях замедленного типа). При воспалении всегда возникает отек. Он обусловлен несколькими, связанными с действием медиаторов воспаления, факторов. Во-первых, артериальная гиперемия сопровождается повышением внутрикапиллярного гидростатического давления и увеличением площади фильтрационной поверхности. Во-вторых, при воспалении, под действием медиаторов воспаления происходит повреждение базальной мембраны сосудов и интерстициальной соединительной ткани. В-третьих, при воспалении повышается проницаемость сосудов. Она обусловлена прямым повреждением эндотелия медиаторами воспаления, изменением формы эндотелиоцитов с образованием межклеточных каналов, а также формированием каналов сквозь эндотелиальные клетки. Табл. 13. Повышение проницаемости сосудов при воспалении
В результате повышения проницаемости сосудов жидкость и белки плазмы выходят за пределы сосудистой стенки, образуя экссудат. Очередность выхода белков определяется их молекулярной массой: первыми покидают кровоток низкомолекулярные альбумины, затем глобулины и наконец, фибриноген. В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капель плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов. Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам. В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гиперосмия тканей обусловлена повышением в них концентрации осмотически активных частиц - ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактоацидоз), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления. Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков - альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда - глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидростатического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови. Если выход жидкости из сосудистого русла происходит без участия воспаления, то для ее характеристики используется другой термин – транссудат. Транссудат – жидкость, содержащая минимальное количество белка и не содержащая клеточные элементы, которая накапливается в ткани или на тканевой поверхности вследствие повышения гидростатического давления в микрососудах. Экссудат отличается от транссудата тем, что в механизме его формирования основную роль играет именно повышение проницаемости сосудов, что приводит к выходу из плазмы крови белка и клеток. Таким образом, механизмы экссудации можно свести к следующим факторам: · Увеличение проницаемости сосудов (венул и капилляров) под действием медиаторов воспаления · Увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии · Увеличение осмотического и онкотического давления в воспалительной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 466 | Нарушение авторских прав |