 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Противовоспалительные медиаторыПротивовоспалительные медиаторы – комплекс физиологически активных веществ, которые ограничивают синтез и/или эффекты провоспалительных медиаторов и, тем самым, стабилизируют или проавляют процесс воспаления. К ним относятся: 1. Апопротеин Ε — медиатор макрофагального происхождения. Противовоспалительное действие данного медиатора связано с его иммуносупрессивной активностью. Кроме того, апопротеин Ε способствует транспорту стероидов. 2. Ингибиторы протеаз — разнообразные белки макрофагального происхождения, включая α1-антитрипсин, α2-микроглобулин, ингибиторы комплемента и плазмина, трансформирующий фактор роста β (TGF-β). Последний подавляет пролиферацию лимфоцитов, снижает образование макрофагов, ингибирует адгезию лейкоцитов. α1-антитрипсин, печеночный гликопротеид, способен подавлять активность тромбина и других протеаз системы коагуляции, ингибирует трипсин, хемотрипсин, калликреин. 3. Антифосфолипазы, описанные разными авторами под названиями «макрокортин», «ренокортин», «липомодулин» (Р. Дж. Флауэр, 1984). Все эти молекулы возникают в ходе ступенчатого протеолиза единого предшественника и филогенетически родственны белкам, образуемым при стрессе бактериальными клетками. Они ингибируют образование медиаторов арахидонового каскада, а их синтез стимулируется глюкокортикоидными гормонам». Антифосфолипазы вырабатываются макрофагами. Их действие опосредуется в клетках выработкой белковых ингибиторов фосфолипазы А,. Некоторые антифосфолипазы связывают кальций. 4. Антиоксиданты — сульфгидрильные и металлосодержащие белки, инактивирующие активные кислородные радикалы и липоперекиси или прерывающие разветвленные цепные реакции, в связи с хелатированием железа. В основном, антиоксиданты поставляются в очаг воспаления макрофагами и плазмой крови, поскольку последняя, в ходе преиммунного ответа, насыщается положительными глобулинами острой фазы, многие из которых проявляют антиокислительные свойства. К данной группе относятся церулоплазмин, гаптоглобин, гемопексин, транскобаламин, пероксидаза, супероксиддисмутаза, β2-микроглобулин, амилоид А и С-реактивный белок. 5. Инактиваторы воспалительных медиаторов, разрушающие сигнальные молекулы, которые поддерживают острое воспаление. Примером служит арилсульфатаза IIB - фермент эозинофильного происхождения, инактивирующий лейкотриены. Другие ферменты этой группы — гистаминаза и кининаза, также имеющиеся у эозинофилов и нейтрофилов. Гистаминаза способствует окислительному дезаминированию гистамина в имидазолуксусную кислоту. В связи с высоким содержанием противовоспалительных регуляторов, некоторые авторы, в частности, А. Б. Кей, 1984), рассматривали эозинофилы, или, по крайней мере, их специализированные популяции, как понижающие регуляторы воспаления и аллергии. Другие лейкоциты также содержат инактиваторы воспалительных медиаторов, Так например, гистаминметилтрансфераза, деактивирующая гистамин — это моноцитарный энзим. 6. IL-1Rα, IL-10, IL-4, TGF-β ограничивают провоспалительное действие IL-1, IL-6, IL-8 и TNFa. IL-10, выделяемый Т-лимфоцитами, служит ингибитором продукции прочих цитокинов, блокирует функции Т-хелперов первого типа и может рассматриваться в роли понижающего регулятора воспалительных, а в частном случае, аллергических процессов различного типа. 7. Специфический белок клеток Клара (CCSP) ингибирует эластазу полиморфно-ядерных лейкоцитов и фагоцитоз. 8. Липоксины, вырабатываемые нейтрофилами из арахидоновой кислоты представляют группу липидных противовоспалительных медиаторов. Некоторые простагландины и лейкотриены также проявляют отдельные противовоспалительные эффекты, в частности, иммуносупрессорные. Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 2293 | Нарушение авторских прав |