АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипертрофия сердечной мышцы

Гипертрофия сердечной мышцы развивается при повышении функциональной нагрузки
сердца вследствие препятствий для нормального оттока крови, например при пороках клапанов,
изменения аорты, нефритах, эмфиземе легких и т.п. Чаще всего гипертрофируется мышца левого желудочка,
реже правого или обоих вместе. Иногда наблюдается общая гипертрофия сердечной мышцы всех отделов (при комбинированных пороках). Гипертрофированная мышца выравнивает нарушенное
кровообращение, компенсирует развившийся порок (рабочая компенсаторная гипертрофия).
Степень гипертрофии зависит от причины (места) и длительности процесса различна. Чтобы правильно оценить изменения мышечных волокон при гипертрофии, целесообразно (для сравнения)
параллельно просматривать препарат нормальной мышцы.
Исследуя препарат под малым увеличением, можно видеть, что общее строение (архитектоника)
мышечной ткани не изменено. Однако обращает на себя внимание утолщение
мышечных волокон и увеличение в объеме их ядер, имеющих округлую или
неправильную форму и более бледную окраску гематоксилином по сравнению с нормальными.
При большом увеличении отчетливо видно, что гипертрофированные мышечные волокна богаче саркоплазмой,
миофибриллы утолщены и их больше, чем в нормальных волокнах. Это особенно хорошо
заметно на поперечных срезах. Наряду с гипертрофией мышечных волокон наблюдается
разрастание интерстициальной соединительной ткани.
Макроскопически гипертрофированное сердце в большей или меньшей степени увеличено в объеме,
тяжелее нормального, с упругими, плотными коричневато-красными
утолщениями (в соответствующих отделах) стенками. На разрезе отчетливо виден рисунок мышцы.
В полости гипертрофированного отдела резко выступают увеличенные в объеме
папиллярные мышцы и утолщенные трабекулы.

Регенерация соединительной ткани

Регенерация эпителия кожи

Для изучения регенерации эпителия кожи материал для гистологического препарата берут с края заживающей раны с таким расчетом, чтобы в него вошли регенерирующий эпителий, подлежащая соединительная ткань, а также часть нормальной кожи. При малом увеличении необходимо найти границу поврежденной кожи с неповрежденной. Эта граница выражена очень рельефно потому, что во вновь образованной (регенерирующей) ткани нет волосяных луковиц и футляров, сальных и потовых желез. Эпителий, выстилающий эту ткань, недифференцирован, в частности почти полностью лишен рогового слоя. Передвигая препарат, следует ознакомиться с расположением покровного эпителия и характером его роста. В участках, где подлежащая соединительная ткань довольно зрелая, то есть состоит главным образом из фибробластов, фиброцитов и коллагеновых волокон, эпителий покрывает ее в виде ровной пластинки из нескольких слоев клеток. Там же, где подлежащая соединительная ткань сравнительно молодая (ранняя стадия развития грануляционной ткани), у эпителия нет ровных границ и местами он углубляется в виде ветвящихся отростков в подлежащую грануляционную ткань. Такая картина бывает в длительно заживающей ране, из-за чего ее края долго остаются несросшимися. Подобное отмечают и в тех ранах, края которых сближены хирургическим швом, но эпителий противоположных краев находится не на одном уровне (например, производящий слой эпидермиса одного края находится на роговом слое другого края). При таком соединении краев эпителизация раны протекает дольше обычного. В таких случаях от производящего слоя противоположных краев в подлежащую соединительную ткань врастают ветвящиеся ростки, и только тогда, когда последние соединяются под общим старым эпителиальным покровом, наступает стойкое восстановление непрерывности. При заживлении раны с нагноением, когда края ее далеко отстоят друг от друга, эпителизация может несколько опережать рост соединительной ткани. Эпителий, достигнув края, спускается пластинкой по стенки раны, иногда довольно глубоко, и отдает отростки в подлежащую грануляционную ткань. При большом увеличении необходимо детально изучить пролиферирующий эпителий и подлежащую соединительную ткань. Растущий эпителий отличается от обычного отсутствием дифференцировки на слои, особенно ближе к краю, и формой клеток. Во вновь образованном эпителии клетки крупные, сочные, с темноокрашенными ядрами. Местами на краю раны эпителий может состоять только из одного или двух слоев округлых клеток. Кроме того, если видны углубляющиеся эпителиальные ростки, следует подчеркнуть, что они имеют слабо выраженную границу с подлежащей грануляционной тканью. Эта граница, как по окраске, так и по форме клеток трудно различима или совершенно сглажена. Следует также проследить переход молодой соединительной ткани в зрелую, который хорошо заметен во время передвижения препарата от стенки раны до неповрежденной части кожи. На стенке или на краю ран, еще не заживших, заметно то или иное количество гнойно-некротических масс (рис.33). В ранах, у которых края соединились или были соединены хирургическим швом, интересно проследить ход волокон соединительной ткани и фибробластов в виде мостика, соединяющего один край с другим – противоположным.

Острая застойная гиперемия печени

Венозная гиперимия печени встречается довольно часто и бывает выражена сильнее, чем венозная гиперемия других органов брюшной полости. Происходит это потому, что всякие затруднения тока крови в задней полой вене в первую очередь отражаются на печеночной вене. Рассматривая препарат при малом увеличении микроскопа, необходимо в первую очередь обратить внимание на центральные части долек. Вследствие особенностей кровообращения в печени первые изменения наступают, как правило в районе центральных вен. Последние, а также впадающие в них внутридольковые капилляры сильно расширены и заполнены кровью (рис.36.). На периферии долек, ближе к междольковой соединительной ткани, гиперемия выражена слабо или отсутствует. Балки в центре долек более или менее истончены и раздвинуты друг от друга, а в отдельных дольках как бы распались на группы клеток. Создается впечатление, что эти группы клеток или даже отдельные печеночные клетки свободно располагаются среди скопищ эритроцитов. Такое впечатление усиливается еще тем, что при обычной гематоксилин-эозиновой окраске стенки сильно расширенных капилляров остаются незаметными. Затем переходят к изучению деталей препарата при большом увеличении микроскопа, обращая внимание на центральные и периферические части долек. Печеночные балки центров долек тонкие, местами разорваны. Границы печеночных клеток неотчетливы, а их ядра в основной массе уменьшены, темно красятся, и часть их имеет неровные, зубчатые контуры – состояние пикноза. В печеночных клетках иногда можно обнаружить желто-коричневые или бурые зернышки пигмента липофусцина, что объясняется длительным нарушением в них обмена веществ. Цитоплазма печеночных клеток средней и периферической части долек часто содержит неокрашенные ячейки. Последние соответствуют каплям жира, которые при обработке среза спиртом оказались растворенными. Среди ожиревших клеток часто встречаются перстневидные формы, сходные с клетками жировой ткани. Все тело таких клеток занято одной жировой каплей, а ядро оттеснено к его периферии. Макроскопически печень с поверхности и на разрезе пестрая, имеет рисунок мускатного ореха (мускатная печень). Обусловлено это тем, что центры долек вследствие скопления там крови окрашиваются в красный, буровато-красный или сине-красный, периферия – в бледно серый или серо-желтый (от жира) цвет. Объем печени несколько увеличен, капсула напряжена, с поверхности разреза стекает много темной – венозной крови.

Хроническая застойная гиперемия печени

Изучая препарат под малым увеличением, отмечают, что в центре долек кровь почти отсутствует. Периферия же долек, наоборот, полнокровна, и здесь можно видеть остатки сохранившихся печеночных балок. Далее отмечают утолщение стенок центральных и сублобулярных вен и разрастание вокруг них волокнистой соединительной ткани (рис.38). Просветы этих вен несколько спавшиеся. В одних из них содержится еще немного крови, а другие запустевшие. Между дольками вокруг триад также повышенное количество волокнистой соединительной ткани. При большом увеличении препарат начинают просматривать с центра долек, где устанавливают отсутствие печеночных балок и замещение их новообразованной волокнистой соединительной тканью при одновременном утолщении стенок центральных вен. Коллагеновые волокна постепенно стягивают внутридольковые капилляры и центральные вены, приводят их к запустению, отчего гиперемия заметна в основном только на периферии долек. Сохранившиеся на периферии долек печеночные клетки и эндотелий сосудов содержат пылевидные, коричневатого цвета зернышки пигмента гемосидерина, образование которого явилось следствием распада эритроцитов. Разращение соединительной ткани отмечают также вокруг долек, главным образом по ходу суб- и интралобулярных вен. Макроскопически печень в этой стадии до некоторой степени сохраняет мускатный рисунок; в то же время она более плотной консистенции и может быть несколько уменьшена в объеме – застойный цирроз печени. Уплотнение печени обусловлено разрастанием в ней соединительной ткани. Степень уплотнения является показателем давности процесса.

Острая застойная гиперемия и отек легкого

При застойной гиперемии легких расширяются и переполняются капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Рассматривая гистологический препарат, уже под малым увеличением микроскопа можно видеть, что строение легкого сильно изменено. Просветы альвеол и бронхиол частично или целиком заполнены розоватой или серо-розоватой пленкой, а кровеносные сосуды (вены и респираторные капилляры) сильно налиты кровью (рис.39). Для более детального изучения необходимо найти такой участок препарата, где альвеолярное строение легочной ткани заметно наиболее отчетливо. При большом увеличении здесь видны неравномерно расширенные капилляры, которые местами четкообразно вдаются в просвет альвеол и придают альвеолярным перегородкам утолщенный вид. Если в печени вследствие компактности органа скопления отечной жидкости (транссудата) нет, то в легком эта жидкость в большом количестве обнаруживается в полостях – альвеолах. Транссудат, или, вернее, белок транссудата, оставшийся после обезвоживания препарата спиртом, заметен в альвеолах либо в виде гомогенной бледно-розовой пленочки, либо в виде мельчайшей зернистости, выполняющей просветы альвеол целиком (воздух был вытеснен) или частично. В последнем случае пленочка транссудата содержит воздух в виде неокрашенных, различной величины ячеек. Некоторые альвеолы почти целиком заполнены воздухом, а транссудат только узкой полоской располагается около альвеолярных перегородок. Клеточных элементов в транссудате мало, обычно в нем находят немного эритроцитов, единичные лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия. Дифференцировать отдельные клетки следует в основном по ядрам, так как цитоплазма окрашивается в один цвет с транссудатом и не имеет с ним резких границ. Ядра слущенных эпителиальных клеток выделяются крупным размером, бледной окраской и округло-овальной или пузырьковидной формой. Эти клетки в сравнении с клетками крови значительно больше. Одновременно с этим отекает и соединительная ткань около кровеносных сосудов, бронхов и между дольками, что вызывает там набухание и утолщение коллагеновых волокон. Макрокартина: при значительном отеке легких серозная жидкость из просвета альвеол и бронхиол поступает в бронхи и трахею, и тогда при разрезе последних в них выступает молочного или соломенного цвета пенистая жидкость. Легкие с поверхности красноватые, иногда с синюшным оттенком, крепетируют, а с поверхности разреза их стекает кровянисто-пенистая жидкость (транссудат, смешанный с воздухом и окрашенный кровью, вытекающей из перерезанных кровеносных сосудов).

Диапедезное кровоизлияние в почке

При малом увеличении отмечают, что кровеносные сосуды клубочков и межканальцевой соединительной ткани сильно налиты. Вокруг них местами скапливается большое количество эритроцитов наподобие кровяной лужицы. Эритроциты распологаются или в межканальцевой соединительной ткани, или в просвете клубочковых капсул (рис.45). Один из участков с кровоизлиянием изучают при большом увеличении. Ивитые канальцы, находящиеся в фокусе кровоизлияния, сильно сдавлены и далеко отодвинуты друг от друга сплошными скопищами крови. Их эпителий в состоянии зернистой дистрофии, нередко некробиоза, из-за чего такие канальцы не имеют просветов, граниы между отдельными эпителиальными клетками в них отсутствуют, а ядра находятся в состоянии лизиса и пикноза. Такого рода изменения выражены еще сильнее в тех канальцах, где содержатся эритроциты, проникшие сюда из клубочковых капсул или из межуточной соединительной ткани. Если кровоизлияния произошли сравнительно задолго до смерти животного, эритроциты, расположенные за пределами кровеносного сосуда, окрашены бледно (гемолиз), а контуры их затушеваны. Судьба таких кровоизлияний зависит от степени повреждения (некробиоза) ткани. При дистрофии одного эпителия наблюдается полное восстановление. Если же одновременно некротизируется и строма органа, наступает неполное заживление в виде организации омертвевшего участка с образованием рубцовой соединительной ткани буроватого или ржаво-коричневого оттенка (пигментация гемосидерином). На вскрытиях диапезные кровоизлияния в почках встречаются часто у всех домашних животных при интоксикациях и различных инфекционных заболеваниях. Они локализуются в корковом и мозговом слоях, наиболее часто в корковом. Если такие кровоизлияния расположены на периферии коркового слоя, то после снятия с почек серозной капсулы они выступают на поверхности в виде темно-красных точек и мелких пятен.

Кровоизлияние per rhexin в скелетную мышцу при ценкеровском некрозе

При малом увеличении микроскопа на фоне скопления крови обнаруживают беспорядочно разбросанные и далеко отстоящие друг от друга гомогенные розовые или розовато-фиолетовые глыбки распавшихся мышечных волоков. Большие скопления крови отмечают также в межмышечной соединительной ткани или жировой клетчатке, разделяющей мышечные пучки. В некоторых межмышечных соединительнотканных прослойках (свободных от крови) видны клеточные инфильтраты в виде скопления ядер, окрашенных в синий цвет. Переходя к осмотру частей препарата, свободных от крови, отмечают, что по характеру изменений поперечнополосатой мускулатуры, а именно по неравномерному утолщению мышечных волокон, потери поперечной исчерченности, распада сократительного вещества на крупные глыбки (иногда даже с разрывом сарколеммы) и отсутствию большого числа мышечных ядер, перед нами восковидный, или ценкеровский, некроз (рис.46). Изучая при большом увеличении участок с кровоизлиянием, отмечают, что там наряду с большим скоплением эритроцитов присутствуют лейкоциты, лимфоциты, а также нити выпавшего фибрина. Наличие в зоне кровоизлияния всех составных частей крови, а также разрыв мышечных волокон на отдельные глыбки и раздвигание их скоплениями крови на далекое расстояние друг от друга подтверждают, что кровоизлияние произошло вследствие разрыва сосуда. Разрыв мышечных волокон на такие однородные безъядерные глыбки свидетельствуют о том, что кровоизлияние является вторичным, а восковидный некроз мышц – первичным. В местах скопления крови обращают на себя внимание сравнительно бледная окраска эритроцитов и отсутствие и отсутствие у большинства из них четких контуров (гемолиз), а также наличие пигмента гемосидерина. Появление клеточного инфильтрата в межмышечных соединительнотканных прослойках, граничащих с зоной кровоизлияния, следует рассматривать как образование реактивной зоны (скопление лимфоидных и эпителиоидных клеток, гистиоцитов и других форм), за счет которой в дальнейшем происходит рассасывание и организация мертвого участка, а затем образование рубцовой соединительной ткани. Макрокартина: мышцы несколько набухшие, дрябловатой консистенции, рисунок их сглажен, бледно окрашены в розовато-серый, желтовато-серый или глинистый цвет. Кровоизлияния на этом фоне выступают в виде узких или широких полос или разной величины темно- или буровато-красных пятен.

Анемический (эмболический) инфаркт почки

Рассматривая гистологический препарат невооруженным глазом, отмечают, что анемический инфаркт почки, если он весь уместился в срезе, имеет клиновидную, или треугольную, форму, верхушкой обращен в мозговой слой. Гемотоксилин-эозином этот участок окрашивается в розовый цвет, а пограничные участки – в розовато-синий и сине-фиолетовый. Под малым увеличением микроскопа вначале исследуют некротический участок, а затем живую ткань и особенно ее пограничную с инфарктом часть. Кровеносные сосуды в мертвом участке пустые и только иногда на границе с живой тканью могут быть заполнены эритроцитами (особенно сосуды клубочков). Очертания канальцев и клубочков сохранены (если инфаркт недавнего происхождения), но границы клеток отсутствуют. Ядра клеток во многих канальцах незаметны, в других они набухшие, бледно окрашены и бесструктурны, а между канальцами и в клубочках выступают в виде мельчайших синих точек. Просветы некоторых канальцев не выявляются (от набухания клеток), а в части из них отмечают зернистое вещество. На границе с инфарктом – в живой ткани – кровеносные сосуды расширены и заполнены эритроцитами. Иногда встречаются диапедезные кровоизлияния. Если с момента возникновения инфаркта прошло некоторое время, между канальцами и в просвете некоторых канальцев заметно скопление клеток. Несколько отступя, главным образом в канальцах мозгового слоя, могут быть отложения солей кальция, что определяют по диффузному или пятнистому окрашиванию этих канальцев в синий цвет. При большом увеличении отмечают, что в зоне инфаркта все ткани находятся в состоянии коагуляционного некроза и распада. Ядра эпителия канальцев полностью или частично лизированы, а ядра в клубочках и между канальцами в состоянии пикноза и рексиса. В пограничной с инфарктом живой ткани у большинства клеток структура сохранена и только в отдельных канальцах ядра эпителиальных клеток заметно набухшие и бледно окрашены (состояние лизиса). Рассматривая кровеносные сосуды, подтверждают, что часть эритроцитов находится и вне сосудов. В просветах некоторых канальцев и между ними обнаруживается скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов, а местами между канальцами встречаются эпителиоидные, лимфоидные клетки и гистиоциты. Инфильтрация лейкоцитами и гистиоцитами свидетельствует о начале организации анемического инфаркта. В более поздней стадии в пограничной зоне развивается волокнистая соединительная ткань, которая врастает в мертвую ткань. В дальнейшем процессы распада и рассасывания некротизированных тканей усиливаются, тканевые клетки постепенно заполняют весь участок инфаркта, по окончании процесса здесь образуется зрелая соединительная ткань, которая срастается с капсулой участка и втягивает ее вглубь органа. Макрокартина: с наружной поверхности почек анемические инфаркты имеют вид разной величины и формы пятен, окрашенных в серо-белый, желтовато-серый или глинистый цвет. Бледным цветом они резко отличаются от окружающей ткани, особенно когда инфаркты окаймлены темно-красным ободком (пограничная зона гиперемии). Поверхность разреза их мутная, суховатая, рисунок почечной ткани сглажен, а клиновидная форма выступает отчетливо. После организации инфаркта на поверхности почки заметна впадина или углубление. Капсула в этом участке не снимается, а на разрезе видна серо-белая рубцовая соединительная ткань, иногда в форме клина. При множественных инфарктах почка становится бугристой, очень плотной консистенции.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 786 | Нарушение авторских прав