АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая катараральная бронхопневмония

Эмболический гнойный нефрит (микроабцессы почки)

Эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем гноеродных микроорганизмов из первичных гнойных очагов (например, при язвенном эндокардите, гнойном эндометрите, мастите, бронхопневмонии и др). Гноеродные микроорганизмы, проникнув с током крови в почки, задерживаются прежде всего в артериолах клубочков, частично в капиллярах коркового и мозгового слоев (бактериальная эмболия). Здесь они размножаются и вызывают гнойное расплавление тканей. Из клубочков микробы выделяются в полость капсулы, а отсюда попадают в просвет канальцев разных отделов (микробные цилиндры), вызывая и здесь развитие мелких очагов гнойного расплавления окружающих тканей (микроабсцессы). Мелкие абсцессы, прогрессируя в развитии, сливаются и образуют более крупные очаги поражения. Если эмбол достиг большой величины и закупорил какую-либо крупную артериальную веточку (например, отделившийся кусочек гнойно-размягченного тромба или клапана), появляется инфаркт, который вскоре подвергается также гнойному размягчению. Развитие микроабсцессов в паренхиме органа сопровождается гнойной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев почек, располагающихся непосредственно вокруг очагов нагноения. Гнойный нефрит протекает обычно в острой форме. Если процесс принимает хронический характер, вокруг абсцессов разрастается грануляционная ткань, превращающаяся затем в волокнистую (инкапсуляция). При микроскопическом исследовании препарата в зависимости от длительности процесса картина изменений почечной ткани будет неодинакова. Вначале в местах внедрения и размножения микроорганизмов можно установить некроз почечной ткани (наступающий вследствие действия на ткань бактерийных токсинов), воспалительную гиперемию сосудов окружающей ткани с одновременной лейкоцитарной инфильтрацией периферических частей некротического участка. Лейкоциты заполняют просветы канальцев и капсулы клубочков. Некроз особенно хорошо выражен в канальцах, просветы которых большей частью не различаются в результате распада эпителиальных клеток. Очертания капсулы клубочков и стенки сосуда с находящимся в нем бактериальным эмболом сохраняются еще довольно долго. Эмболы имеют вид колбасовидных базофильно окрашивающихся образований или же различной величины неправильной формы пятен, кучек. При сильном увеличении они представляются в виде мелкозернистой массы. А при исследовании с иммерсией в них обнаруживают колонии распавшихся микробов. В дальнейшем, когда в соответствующих местах наступает гнойное расплавление ткани, уже при малом увеличении в паренхиме коркового и мозгового слоев отчетливо выступают различной величины участки, состоящие из сплошных скоплений клеточных элементов, интенсивно окрашенных гематоксилином. Эти участки и представляют собой развивающиеся абсцессы. В корковом слое они преимущественно округлой или овальной формы, а в мозговом чаще встречаются (по ходу прямых канальцев) вытянутые (в виде полос) абсцессы. В центре абсцессов (эксцентрично) в просвете сосуда или канальца заметны эмболы (не всегда). Структура почечной ткани в абсцессах не различается. При большом увеличении абсцессы состоят из скоплений преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов, ядра многих из них сильно изменены (деформация, распад на глыбки, появление вакуолей), указывают на гликогенную или жировую их дистрофию. Среди лейкоцитов можно обнаружить распадающиеся эпителиальные клетки, обрывки соединительнотканных волокон, а иногда примесь эритроцитов. Между клеточными элементами просматривается нежнозернистая (или гомогенная) бледноокрашенная масса серозной жидкости. При специальной окраске в абсцессах можно обнаружить микробы. Все перечисленные составные части и образуют гной. В окружающих абсцессы участках сосуды сильно расширены, наполнены кровью, местами встречаются кровоизлияния. Эпителий канальцев с явлениями зернистой или жировой дистрофии, а отдельные клетки в состоянии некроза. В просветах канальцев, а также между канальцами в интерстициальной соединительной ткани отмечают скопления гнойного экссудата (гнойная инфильтрация). При длительном процессе в гнойном экссудате появляется много лимфоцитов (вместо нейтрофилов), а по периферии очагов нагноения – лимфоидные клетки, фибробласты и другие клеточные элементы формирующейся грануляционной ткани. Еще в более поздней стадии вокруг абсцессов развивается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Макрокартина: в паренхиме коркового и мозгового слоев отдельные или многочисленные гнойные очажки различной величины (от булавочной головки и крупнее); в корковом слое – округлоовальной, а в мозговом – продолговатой формы. Они серо-желтого цвета и окружены красным ободком гиперемированной почечной ткани. При снятии капсулы гнойнички могут вскрываться, выделяя на поверхность сметаноподобный гной. Густо расположенные гнойнички сливаются в более крупные (с горошину, лесной орех), достигая иногда значительных размеров. Кроме гнойничков в паренхиме (особенно коркового слоя) заметны множественные мелкие кровоизлияния. При хронической форме воспаления вокруг гнойничков разрастается соединительнотканная капсула в форме бледно-серого пояска различной ширины.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав