АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роговая дистрофия. Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется образованием в тканях рогового вещества – кератина

Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется образованием в тканях рогового вещества – кератина. Последний состоит из серосодержащих аминокислот – цистина и цистеина. Физиологическое ороговение, как известно, развивается в клетках верхних слоев эпидермиса, начиная с зернистого или росткового слоя. В клетках этого слоя с самого начала образуются тонофибриллы одновременно с десмосомами. В верхних слоях эти клетки становятся шиповатыми – отсюда все они в целом относятся к шиповатому слою. Клетки данного слоя в норме не размножаются, а выталкиваются размножающимися клетками зернистого слоя. По мере приближения к поверхности они заполняются зернами кератогеалина, превращающимися в блестящий элоидин. Патологическое ороговение отличается от физиологического в одних случаях повышенным образованием рога (гиперкератоз), в других – качественными нарушениями процесса ороговения – неполным ороговением (паракератоз) и, наконец, образованием рога в необычных местах. Повышенное образование рога обычно обусловлено длительным давлением на определенный участок кожи, натоптышей (у собак – намордник, у лошадей – плохо пригнанная сбруя и т.п.), или различными повреждениями кожи (рубцы, ожоги), иногда встречается как врожденная аномалия (некоторые виды бородавок). Качественные нарушения рогообразования чаще всего отмечают при заболеваниях кожи, например при псориазе (чешуйчатая сыпь у человека). Образование рога в необычных местах, например на слизистой ротовой полости, пищевода, влагалища, является следствием перехода плоского многослойного неороговевающего эпителия в ороговевающий. Этиологическими факторами могут быть хронические раздрожения, авитаминоз и др. В ряде случаев причину патологического ороговения выяснить не удается. Ороговевшая ткань становится плотной, твердой и эластичной. Она не растворяется в спирте, эфире, слабых растворах кислот и щелочей, не изменяется при кипячении в воде и не гниет. При обработки крепкими щелочами и кислотами разрушается. Кератин хорошо окрашивается в желтый или в желто-бурый цвет при окраске по Ван-Гизону, а эозином – в ярко-розовый. По роговой дистрофии см. препарат «Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (канкроид)».

Амилоидоз печени

Уже при слабом увеличении, в ранних стадиях процесса, обнаруживают тонкие гомогенные, бледно окрашенные эозином тяжи или небольшие глыбки по ходу капилляров, преимущественно в периферических частях долек, а ткже вокруг сосудов, в междольковой соединительной ткани. Печеночные балки сдавлены и деформированы. Прсветы капилляров сужены. На поперечном разрезе амилоид образует вокруг них гомогеннве кольца или муфты. Амилоид откладывается и в стенке центральной вены. В дальнейшем, по мере прогрессирования процесса, амилоид накапливается в органе, и отложения его находят как в интермедиарной зоне, так и в центральных частях долек. Откладываясь в дольках под эндотелием капилляров (между стенкой капилляра и печеночной балкой), амилоид сдавливает с одной стороны капилляры, а с другой – балки, нарушая питание ткани, вызывая атрофию и гибель печеночных клеток (рис.15). Атрофированные балки на срезах имеют вид тонких угловатых пластинок, потерявших взаимную связь. Распологаясь в разных направлениях, они образуют как бы перемычки между массами амилоида. В цитоплазме атрофированных клеток при большом увеличении находят желтые зерна пигмента липофусцина и капли жира. Ядра печеночных клеток также подвергаются изменениям (пикноз и др.) и распаду. В резко выраженных случаях от печеночных клеток остаются лишь небольшие клеточные островки (главным образом в периферических частях) или отдельные распадающиеся клетки, заключенные в сплошные массы амилоида. Капилляры также погибают, а их просветы приобритают вид щели с сохранившимися местами ядрами купферовских клеток. Отложение амилоида в стенках интерлобулярных сосудов и в междольковой соединительной ткани приводит к атрофии местных тканевых элементов и тем самым нарушает связь между отдельными дольками. Макроскопическая картина амилоидоза печени зависит от степени выраженности процесса. На секции приходится сталкиваться обычно с резко выраженной формой, заканчивающейся, как правило, разрывом паренхимы органа и кровоизлиянием в брюшную полость. Печень в таких случаях бывает очень сильно увеличена (у лошадей 30кг и более), дряблая, хрупкая, бледноокрашенная; на разрезе рисунок печеночных долек не различается.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав