Все формы гиперкортицизма протекают с общими для них основными клиническими, гормональными и метаболическими проявлениями.
АГ наблюдается при всех формах гиперкортицизма.
При синдроме Иценко-Кушинга АГ встречается в 75–90% наблюдений. Развитию и прогрессированию АГ при этом синдроме способствует высокий уровень кортизола и повышенная секреция минералокортикоида дезоксикортикостерона. Следует учитывать усиление минералокортикоидных влияний при высоких концентрациях кортизола с ретенцией натрия и воды. АГ носит постоянный характер с тенденцией к постепенному возрастанию. Кризы, как правило, не наблюдаются. После хирургического лечения (субтотальная адреналэктомия) АД обычно нормализуется или значительно снижается. У больных с выраженными клиническими проявлениями синдрома Иценко-Кушинга отмечаются функциональные и структурные изменения в миокарде: часто наблюдается тахикардия, связанная с активацией симпато-адреналовой системы. При длительном течении заболевания отмечается снижение сократительной способности миокарда [9].
Диагноз синдрома Иценко-Кушинга в типичных случаях несложен. Изменяется внешний вид больного: развивается диспластическое ожирение – перераспределение жира с преимущественным его отложением на лице («лунообразное лицо»), груди, животе с одновременным истончением дистальных отделов конечностей. Наблюдаются трофические изменения кожных покровов, системный стероидный остеопороз, стероидный диабет.
У большинства больных наблюдались проявления стероидного вторичного иммунодефицита. У 20–30% больных наблюдается мочекаменная болезнь с хроническим пиелонефритом.