АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Необходимо

-снижение АД до оптимального уровня

больные молодого и среднего возраста и больные сахарным диабетом – ниже 130/85 мм рт ст

пожилые больные – ниже 140/90 мм рт ст

-длительность и непрерывность лечения

-лечение начинать с монотерапии

-переход к препаратам др. класса – только при недостаточном эффекте или плохой переносимости

-использование препаратов длительного действия

-применение оптимальных сочетаний препаратов

-воздействие на обратимые факторы риска

(курение, гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия)

Фармакотерапия стабильной АГ

Должна быть длительной, непрерывной

Дозу лекарств уменьшают при стабилизации АД.

Уровень АД определяется взаимодействием 3 факторов

1. Сосудистый тонус

(в основном прекапиллярного отдела), определяющего ОПС

состояния резистивных и емкостных сосудов

(пост- и преднагрузка на сердце)

2.Насосная функция сердца

и минутный объем кровообращения МОК.

3 .Объем циркулирующей крови ОЦК,

вязкость и электролитный состав.

Действие антигипертензивных средств может быть направлено на разные звенья регуляции артериального давления.

Регуляция АД:

-нейрогенная (вазомоторный центр, барорефлекс)

-гуморальная (РААС),

-местные гормоны эндотелия (NO, эндотелин)

Оценка эффективности антигипертензивной терапии проводится по критериям:

-отсутствие гипертонических кризов

-нормализация или снижение АД до индивидуально «комфортных» цифр

-отсутствие прогрессирования ИБС, ретинопатии, цереброваскулярных осложнений, ХПН.

-регрессия гипертрофии левого желудочка миокарда.

1. НЕЙРОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации

на сердечно-сосудистую систему

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ

Агонисты а₂-адренергических рецепторов и агонисты I₁-имидазолино­вых рецепторов

действуют на различные участки продолговатого мозга,

вызывая ослабление гиперактивности симпатической системы и повышая тонус блуждающего нерва.

В результате этого происходит:

- снижение АД, замедление частоты сердечных сокращений;

- уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса;

- снижение активности ренина.

А г о н и с т ы α2-а д р е н о р е ц е п т о р о в

Механизм действия агонистов α₂- рецепторов

Стимуляция пресинаптических α₂-адренорецепторов в ЦНС (тормозные).

Эти рецепторы, стабилизируя пресинаптическую мембрану, уменьшают выброс медиаторов

(норадреналина, дофамина, и возбуждающих аминокислот – глутаминовой, аспарагиновой).

Гипотензивный эффект обусловлен уменьшением выделения норадреналина к прессорным нейронам СДЦ.

Это снижает центральный симпатический тонус и повышает тонус блуждающего нерва.

Локлизация α₂- рецепторов и эффекты их стимуляции

Продолговатый мозг – снижение тонуса симпатической нервной системы, повышение тонуса блуждающего нерва.

Кора больших полушарий – седация, сонливость.

Тромбоциты – агрегация

Поджелудочная железа – торможение секреции инсулина.

Пресинаптическая мембрана - уменьшают выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. Увеличение выделения ацетилхолина из окончаний парасимпатических нервов.

Побочные эффекты агонистов α₂- рецепторов

В последние годы эти препараты применяются редко, что объясняется их плохой переносимостью.

-сухость во рту,

-седативный эффект (сонливость, общая сла­бость, нарушение памяти),

-депрессия,

-заложенность носа,

-ортостатическая гипотония,

-задержка жидкости,

-нарушение половой функции.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 412 | Нарушение авторских прав