АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Водне і мінеральне голодування.

Недостатня кількість води приводить до обезводнення клітин. Загальний дефіцит в організмі води розподіляється між внутрішньо- і позаклітинними секторами: 2/3 його приходиться на клітини, а 1/3 на позаклітинний рідинний простір. Тому при недостатньому вмісті води першими симптомами гіперосмолярності виступають не ознаки дефіциту об’єму позаклітинної рідини і гіповолемії, а прояви обезводнення клітин головного мозку – затьмарення свідомості, підвищеним роздратуванням, гіперрефлексія, судоми, кома.Водне голодування спричинює найтяжчі зміни в організмі. В експерименті вже через 1—2 дні тварина перестає приймати корм і переходить на абсолютне голодування. В організмі активізуються катаболічні процеси, накопичуються продукти розпаду, розвивається інтоксикація. Тварини гинуть значно швидше, ніж при повному голодуванні.

Мінеральне голодування. Мікроелементи – складові частини багатьох ферментів, металопротеїнів та інших біомолекул. До мікроелементів відносяться метали та неметали, що забезпечують важливі фізіологічні процеси та знаходяться в організмі у надто малій кількості, наприклад, залізо - біля 5 г, ванадій - до 0,1 г, хром - біля 1 мг. Кругообіг мікроелементів за винятком Fe, Cu, Zn та J ще у достатній мірі не вивчений. Надлишок мікроелементів справляє токсичну дію. Мінеральне голодування в чистій формі можна спостерігати лише в експериментальних умовах. За умов недостатнього надходження в організм натрію хлориду тварини втрачають апетит, у них спостерігається розлад секреторних процесів, порушуються синтез білків, функції печінки, травного каналу, нирок, знижується осмотичний тиск крові, підвищується надходження води в клітини, знижується артеріальний тиск, порушується діяльність серця, розвивається слабкість м’язів.

При недостатньому надходженні в організм калію знижується збудливість нервових і м’язових клітин, падає тонус судин, розвивається анемія. Гіпокаліємія – це одне з найбільш поширених порушень водно-сольового обміну. У разі зниження концентрації калію в сироватці крові менше ніж 3,0 ммоль/л спричиняє критичні розлади серцевого ритму.

Гіпофосфатемія призводить до гальмування утворення макроергічних сполук (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), порушення утворення РНК і ДНК, затримки мінералізації кісток, виникненню рахіту у дітей, остеомаляції і остеопорозу у дорослих. Виникають порушення в системі травлення (диспепсичні розлади, анорексія), крові (гемолітична анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія), нервовій системі (парестезії, атаксія).

Зниження вмісту кальцію в їжі може призвести до тетанії. Гіпокальціємія викликає підвищену збудливість нейронів, міозитів і полегшеного проведення збудження через нервово-м’язові синапси, структурні зміни в кістках (хвороба Педжета), а також розвитку рахіту у дітей. Гіпокальціємія проявляється такими симптомами: симптом Хвостека – скорочення м’язів лиця у відповідь на удар молоточком в області проходження лицьового нерву при тетанії з одностороннім спазмом мімічних та жувальних м’язів; симптом Труссо – тонічна судома м’язів кисті у відповідь на здавлення в області плеча, як прихований симптом тетанії; судоми; болючі спонтанні скорочення окремих м’язів; фотофобія, артеріальна гіпотензія.

За умов недостатнього надходження з аліза в організм розвивається гіпохромна анемія, тканинна гіпоксія, які проявляються такими симптомами: зменшеним кількості та розміру еритроцитів (мікроцитоз), в яких міститься мала кількість гемоглобіну (гіпохромія, анулоцити, «тіні» еритроцитів). Залізодефіцитний стан характеризується не тільки гематологічними проявами. Багато його проявів характеризуються порушенням функцій всіх клітин, особливо у високо аеробних клітинах, і проявляються в аномаліях поведінки і психічних симптомах: порушення смаку (вживають сире м’ясо, крупи, крейду), порушення нюху (подобаються різкі запахи – ацетону, бензину), випадіння волосся, ламкість нігтів, сухість слизової рота з тріщинами в куточках губ, атрофічний гастрит, сильно виражена втомлюваність. Механізм цих проявів пов’язаний з розвитком змішаної (тканинна+гемічна) гіпоксії, порушенням окисно-відновних реакцій і зменшеним синтезом міоглобіну.

За умов недостатньої кількості фтору відбувається порушення кісткоутворення і розвитку карієсу так, як фтор необхідний фактор для нормального функціонування тканин зубів.

При недостатньому надходженні йоду розвивається ендемічний зоб і гіпотиреоз (йод входить в склад гормонів щитоподібної залози), що проявляються відставанням фізичного та інтелектуального розвитку та сповільненням обміну речовин. Недостатність йоду носить ендемічний характер.

Мідь входить до складу активного центра багатьох ферментів (супероксиддисмутаза, цитохромоксидаза, проліноксидази, дофамін-β-гідрокилаза, тирозиназа і ін.); її транспортним білком є церулоплазмін, необхідна для еритропоезу та гранулопоезу, окисненні катехоламінів, регуляції менструального циклу, гіпоталамічної терморегуляції, синтезу нейромедіаторів. Якщо є дефіцит міді виникає мікроцитарна, гіпохромна анемія, лейкопенія, збільшується ламкість кісткової тканини, карієс зубів, депігментація шкіри та волосся, розлади терморегуляції, вазопатії порушуються процеси ороговіння шкіри, розумові розлади, спінальні порушення. Зменшується активність каталази крові, печінки та нирок.

Цинк входить до складу активних центрів більше сотні ферментів, гормонів (інсулін, статеві, гіпофізарні гормони) та вітамінів, приймає участь у синтезі нуклеїнових кислот та процесах генної експресії. Цинк регулює смакові відчуття та процеси депонування інсуліну у гранулах β-клітин. Його дефіцит викликає затримку росту та розвитку організму, розвиток імунодефіциту, дерматиту, ентериту; гіпогонадизму, неврологічних порушень (дратівливість, пізніше депресія, втрата смакових відчуттів), сповільнюється за живлення ран. В піддослідних щурів виникає пара кератоз – анорексія блювота, випадіння шерсті, ураження шкіри і слизових, кератит, затримка росту, порушується толерантність до глюкози.

Хром – активатор клітинної фосфоглюкомутази; взаємодіє з SH-групами мембрани клітин. Транспортується білком – сидерофілином. При дефіциті зростає толерантність клітин до глюкози.

Магній входить до складу металоензимів, що приймають участь у метаболізмі хрящової тканини. Добова потреба магнію покривається двома склянками чаю. Гіпомагніємія збільшує збудливість нервової системи, викликає судомні стани, які у дітей можуть набувати тетанічного характеру. Коли концентрація магнію в крові знижується до 1 ммоль/л виникає синдром подібний до «білої гарячки»: напівкоматозний стан, м’язовий дриж та спазми м’язів в ділянках зап’ястя і стопи.

Селен є складовою частиноюактивного центру глутатіонпероксидази – ферменту антиоксидантного захисту клітин. Основні джерела селену – часник, морська риба та дріжджі. При дефіциті селену розвивається дегенеративна кардіоміопатія (хвороба Keshan), активуються процеси атеросклерозу та канцерогенезу.

Кобальт. входить до складу вітаміну В₁₂. Дефіцит кобальту проявляється зменшенням апетиту, загальною слабкістю, глоситами, стоматитами, ахілічним гастритом, ентеритом, мегалобластичною анемією та атаксією.

Вітамінне голодування (див главу 15.) розвивається при недостатньому надходженні одного або декількох вітамінів.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 625 | Нарушение авторских прав