АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гіповітаміноз D

Гіповітаміноз D може розвиватися не тільки внаслідок екзогенної недостатності вітаміну D в організмі. Часто в основі гіповітамінозу D лежить ендогенна недостатність 25-оксихолекальциферолу, який утворюється в печінці і 1,25-діоксихолекальциферолу, який синтезується в нирках. Під час патологічних процесів у печінці і нирках може виникнути недостатність ендогенних форм вітаміну D, що викликає розвиток гіповітамінозу D.

Патогенез рахіту. При дефіцитікальциферолу порушуються всі процеси всмоктування кальцію і фосфору в тонкому кишечнику, в канальцях нирок, порушується співвідношення кальцію і фосфору в крові. Гіпокальціємія, що виникла на початку захворювання, сприяє підвищенню функції паращитовидних залоз. Внаслідок гіперсекреції паратгормону відбувається активація остеокластів: процеси резорбції в кістковій тканині починають переважати над процесами синтезу. Порушується синтез білкової основи кістки і відкладання в ній мінеральних солей. Внаслідок виходу кальцію і фосфору із кісткової тканини утворюються гіперкальціємія і гіпофосфатемія (дію паратгормону спрямовано на виведення фосфору із організму через нирки). Затримується ріст організму. Може порушуватися мінералізація кісткової тканини, у дорослих утворюється остеомаляція (розм’якшення кісток).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав