 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Види гіпоксійЗалежно від причин розрізняють гіпоксію, яка викликана зменшенням парціального тиску кисню у повітрі, яке вдихається, і гіпоксію, яка зумовлена патологічними процесами в організмі. Гіпоксія, викликана зменшенням парціального тиску кисню у повітрі, яке вдихається, називається гіпоксичною, або екзогенною. Вона може виникати при стратосферних польотах у негерметизованій кабіні і при відсутності (або пошкодженні) кисневого живлення, при прориві рудникого газу в штрек шахти і витісненні ним повітря; при порушенні подання кисню в скафандр водолаза; при потраплянні неадаптованої людини на високогор’я та в деяких інших подібних ситуаціях. Виділяють дві нозологічні форми екзогенної гіпоксії: висотну і гірську хвороби (див 2.5). Гіпоксія, зумовлена патологічними процесами в організмі, поділяється на дихальну, кров’яну, циркуляторну, тканинну, змішану (І.Р. Петров, 1949). Дихальна, або респіраторна, гіпоксія виникає при захворюваннях легень внаслідок порушення зовнішнього дихання, при якому страждає оксигенація артеріальної крові, при порушеннях функції дихального центру – при деяких отруєнях, інфекційних процесах – при зниженні альвеолярної вентиляції, кровопостачання легенів або дифузії газів. Кров’яну, або гемічну, гіпоксію викликають гострі та хронічні кровотечі, анемії, отруєння окисом вуглецю і нітритами. Гемічна гіпоксія поділяється на анемічну і гіпоксію внаслідок інактивації гемоглобіну. В патологічних умовах можливе утворення таких сполук гемоглобіну, які не можуть виконувати дихальну функцію. Такими є карбоксигемоглобін – сполука гемоглобіну з окисом вуглецю (CO). Спорідненність гемоглобіну з СО в 300 разів вище, ніж з киснем: отруєння настає при дуже малих концентраціях СО в повітрі. При цьому інактивується не тільки гемоглобін, а й залізовмісні ферменти. Часткова заміна гемоглобіну на карбоксигемоглобін не тільки зменшує його кількість, здатну переносити кисень, а й ускладнює дисоціацію гемоглобіну, який залишається, та віддавання кисню тканинам. Крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво. Тому інактивація 50% гемоглобіну при перетворенні його в карбоксигемоглобін супроводжується більш важкою гіпоксією, ніж нестача 50 % гемоглобіну при анеміїї. При отруєнні СО не відбувається рефлекторної стимуляції дихання, тому що парціальний тиск кисню в крові залишається незмінним. Спорідненність СО з гемоглобіном зменшується при підвищенні температури і під дією світла, а також при збільшенні концентрації СО2 в крові. Це стало причиною використання карбогену для лікування людей, які отруїлися окисом вуглецю. При отруєнні нітритами, аніліном утворюється метгемоглобін. Метгемоглобін відрізняється від гемоглобіну і оксигемоглобіну наявністю у складі гема тривалентного заліза і він так само, як карбоксигемоглобін, не здатний до перенесення кисню. До метгемоглобіноутворювачів належать: - нітросполуки (окиси азоту, неорганічні нітрати і нітрити, органічні нітросполуки); - аміносполуки – анілін і його похідні у складі чорнила, гідроксаламін, фенілгідразин та ін.; - барвники, наприклад, метиленовий синій; - окисники – бертолетова сіль, перманганат калію, червона кров’яна сіль та ін.; - лікарські препарати – новокаїн, аспірин, фенацетин, сульфаніламіди, ПАСК та ін. Меттемоглобіноутворювачі можуть діяти безпосередньо пригнічуючи тканинне дихання, розмежування окиснення і фосфорилювання. Утворення метгемоглобіну полегшується при зменшенні активності метгемоглобінредуктази в еритроцитах, а також при наявності в них гемоглобіну М. Утворення метгемоглобіну не лише зменшує кисневий вміст крові, але й різко зменшує здатність оксигемоглобіну, який залишився, віддавати кисень тканинам. Внаслідок цього артеріальна дисоціація оксигемоглобіну зрушується вліво. Таким чином, є значна подібність механізмів розвитку гіпоксії при отруєнні CO і меттемоглобіноутворювачами. Ознаки гіпоксії виявляються при перетворенні в метгемоглобін 20-50 % гемоглобіну. Перетворення в метгемоглобін 75 % гемоглобіну стає смертельним. При метгемоглобінемії відбувається спонтанна деметгемоглобінізація завдяки активації редуктазної системи еритроцитів і накопиченню кислих продуктів. Цей процес прискорюється при дії аскорбінової кислоти і глутатіону. При тяжкому отруєнні CO і метгемоглобіноутворювачами лікувального ефекту можна досягти обмінним переливанням крові, гіпербаричною оксигенацією і вдиханням чистого кисню. Циркуляторна гіпоксія виникає при захворюванні серця і кров’яних судин і зумовлена, в основному, зменшенням хвилинного об’єму серця і сповільненням течії крові. При судинній недостатності (шок, колапс) причиною недостатнього доступу кисню до тканин є зменшення об’єму циркулюючої крові. Це відбувається при застійній ішемії, а при ішемічній – порушення периферійного кровообігу в органі або тканині. Тканинна, або гістотоксична, гіпоксія – це порушення в системі утилізації кисню, викликане деякими отрутами, авітамінозами і деякими видами гормональної недостатності. При цьому виді гіпоксії страждає біологічне окиснення на тлі достатнього постачання тканинам кисню. Причинами тканинної гіпоксії є: інактивація дихальних ферментів (цитохромоксидази під дією ціанідів, клітинних дегідрогеназ під дією ефіру, уретану, алкоголю, барбітуратів та інших речовин); порушення синтезу дихальних ферментів при дефіциті вітамінів В1, В2, РР, пантотенової кислоти, зменшення процесів окиснення і фосфорилювання при дії розмежувальних факторів (отруєнні нітратами, мікробними токсинами, тироїдними гормонами та ін.); порушення мітохондрій іонізуючою радіацією, продуктами перикисного окиснення ліпідів, токсично діючими метаболітами при уремії, кахексії, важких інфекціях. Гістотоксична гіпоксія може розвиватися також при отруєнні ендотоксинами. При тканинній гіпоксії, зумовленій розмежуванням процесів окиснення і фосфорилювання, потреба в кисні у тканин може зростати, однак преважна кількість утворюваної енергії розсіюється у вигляді теплоти і не може використовуватися для потреб клітини. Синтез макроенергетичних сполук зменшений і не покриває потреб тканин, вони знаходяться в такому стані, як при кисневій недостатності. Напруження кисню і відсоток оксигемоглобіну в артеріальній крові нормальні, а у венозній крові – підвищені. Артеріовенозна різниця вмісту кисню зменшується внаслідок зменшення утилізації кисню тканинами; ціаноз не розвивається. Змішана гіпоксія характеризується одночасним порушенням функцій двох або трьох органів, які забезпечують постачання кисню тканинам. Наприклад, при травматичному шоку одночасно із зменшенням об’єму циркулюючої крові (циркуляторна гіпоксія) дихання стає частішим і поверхневим (дихальна гіпоксія), внаслідок чого порушується газообмін в альвеолах. Якщо при шоку поряд із травмою є втрата крові, виникає кров’яна гіпоксія. Гіпоксія навантаження розвивається на тлі достатнього або навіть підвищеного забезпечення тканин киснем. Однак підвищене функціонування органа і значно збільшена потреба в кисні можуть призвести до неадекватного кисневого забезпечення і розвитку метаболічних порушень, характерних для справжньої кисневої недостатності. Прикладом можуть бути надмірні навантаження в спорті, інтенсивна праця. Гостра гіпоксія виникає надзвичайно швидко і може бути викликана вдиханням таких фізіологічно інертних газів, як азот, метан, гелій. Експериментальні тварини під час дихання цими газами гинуть через 45-80 с, якщо не поновлюється постачання кисню. Хронічна гіпоксія виникає при захворюваннях крові, серцевій і дихальній недостатності, після тривалого перебування високо в горах під впливом неодноразового перебування в умовах недостатнього постачання кисню. Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2260 | Нарушение авторских прав |