АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЧАСТИНА ТРЕТЯ. ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ ОРГАНІВ ТА СИСТЕМ

Глава 17. ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМИ КРОВІ

Кров є рідкою тканиною і разом з кровотворними та депонуючими органами (кістковим мозком, лімфовузлами, селезінкою) утворює систему крові. Широко розвинута сітка кровоносних капілярів дає можливість крові взаємодіяти з усіма органами, тканинами і клітинами організму та впливати на обмін речовин та їх функцію.

Кров складається з плазми і форменних елементів – еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. Співвідношення об’єму форменних елементів і плазми називається гематокритом (Ht). У нормі форменні елементи займають 36–48% об’єму крові, а плазма – 52–64%. Відповідно гематокрит становить 0,36–0,48. У чоловіків об’єм форменних елементів на 2–3% більший, ніж у жінок.

Порушення у системі крові можуть проявлятися змінами загального об’єму крові, змінами співвідношення об’єму форменних елементів і плазми, якісними та кількісними порушеннями у системі еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, гемостазу та фізико-хімічними змінами властивостей крові.

17.1. Зміни об’єму циркулюючої крові

Загальний об’єм крові є важливим показником гемодинаміки. Сталість об’єму крові забезпечується нейрогуморальною регуляцією. Середня кількість крові у дорослої людини складає 6-8% від маси тіла або 60-80 мл крові на 1 кг маси тіла, причому третина її депонована в селезінці, печінці, судинах брижі, і, у разі потреби, вона може виходити у судинне русло. При різних захворюваннях можуть спостерігатися зміни як загального об’єму крові, так і співвідношення між форменними елементами і плазмою.

Порушення об’єму крові можуть проявлятися у вигляді зменшення об’єму (гіповолемія) і збільшення об’єму (гіперволемія) у порівнянні з нормою (нормоволемія). Залежно від змін гематокриту виділяють наступні види гіпо-, гіпер- чи нормоволемій: просту (Ht в межах норми), поліцитемічну (Ht > 0,48) і олігоцитемічну (Ht < 0,36).

17.1.1. Нормоволемія

Нормоволемія – стан, коли при нормальному загальному об’єму крові змінюється тільки співвідношення між еритроцитами та плазмою..

Нормоволемія олігоцитемічна – характеризується нормальним об’ємом крові при зменшенні кількості її форменних елементів (Ht¯). Причиною її виникнення є гемолітичні, гіпо- та апластичні анемії, а також гостра постгеморагічна анемія (у гідремічній стадії, коли судинне русло після гострої крововтрати поповнюється рідиною). У патогенезі порушень при олігоцитемічній нормоволемії основну роль відіграє пониження дихальної функції крові та розвиток гіпоксії.

Нормоволемія поліцитемічна – характеризується нормальним об’ємом крові при збільшеній кількості її форменних елементів (Ht­). Спостерігається при переливанні невеликих доз еритроцитраної, лейкоцитарної чи тромбоцитарної маси. Зміни в організмі при поліцитемічній нормоволемії виникають внаслідок підвищення в’язкості крові, розвитку тромботичного синдрому, порушення периферійного кровообігу (сповільнення току крові у мікросудинах, стаз), які зумовлюють пониження транскапілярного обміну у тканинах.

17.1.2. Гіперволемія

Гіперволемія – збільшення загального об’єму циркулюючої крові.

Гіперволемія проста – збільшення об’єму крові при збереженні нормального співвідношення між форменними елементами і плазмою (Ht в нормі). Виникає при переливанні великого об’єму крові, при фізичному навантаженні (за рахунок переходу у судинне русло крові з депо).

Гіперволемія олігоцитемічна – збільшення об’єму крові за рахунок збільшення об’єму плазми (Ht¯). Зумовлена надлишковим поступленням рідини при патологічній спразі (наприклад, у хворих з цукровим діабетом), переливанням плазми та плазмозамінників, а також зменшенням виведення рідини з організму (наприклад, при нирковій недостатності), гіперпродукції антидіуретичного гормону,

Гіперволемія поліцитемічна – збільшення об’єму крові за рахунок збільшення кількості клітин (Ht­). Спостерігається при еритремії (за рахунок пухлинної гіперплазії клітин мієлоїдного ряду), гірській хворобі, хронічній серцевій недостатності, дихальній недостатності та інших захворюваннях, що супроводжуються кисневим голодуванням тканин.

Гіперволемія зумовлює підвищення навантаження на серце. У разі одночасного зростання гематокриту (поліцитемічна гіперволемія) збільшується в’язкість крові, підвищується схильність до утворення тромбів і порушення кровообігу. Спостерігається підвищення артеріального тиску внаслідок збільшення об’єму циркулюючої крові.

17.1.3. Гіповолемія

Гіповолемія – зменшення загального об’єму циркулюючої крові.

Гіповолемія проста – проявляється зменшенням об’єму крові без зміни гематокритного числа (Ht в нормі). Виникає відразу після гострої крововтрати.

Гіповолемія олігоцитемічна – зменшення об’єму крові відбувається за рахунок зменшення клітин (Ht¯). Спостерігається через 6-24 години після гострої крововтрати, коли вихід депонованої крові і транспорт рідини з тканин у судинне русло ще не усувають гіповолемію, а поступлення клітин крові з органів гемопоезу – дефіциту еритроцитів.

Гіповолемія поліцитемічна – зменшення об’єму крові за рахунок зменшення об’єму плазми (Ht­). Розвивається в усіх випадках гіпогідратації організму ( при гіпервентиляції, тривалій діареї, поліурії, блювоті, значних опіках, що супроводжуються плазморагією), при виході рідини у тканини внаслідок підвищення проникності стінки судин (перитоніти, набряк легень), при значному обмеженні поступлення рідини в організм.

Гіповолемія зумовлює падіння артеріального тиску, порушення мікроциркуляції та гіпоксію тканин. У разі поліцитемічної гіповолемії може спостерігатися мікротромбоз судин.

17.1.4. Крововтрата

Крововтрата – це вихід крові з судинного русла внаслідок пошкодження судинної стінки та порушення судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу. Крововтрата є наслідком кровотеч у зовнішнє середовище (зовнішня кровотеча) або в порожнини організму (внутрішня кровотеча).

Види крововтрати: травматична (під час операцій та поранень), патологічна (патологічні процеси), штучна (кровопускання).

Залежно від швидкості розвитку крововтрата може бути гострою або хронічною.

Важкість клінічних проявів крововтрати залежить від супутніх факторів (об’єму втраченої крові, швидкості кровотечі) та ефективності включення компенсаторних реакцій організму.

Патогенез. Внаслідок масивної крововтрати в організмі розвиваються патологічні явища, важливими з яких є зменшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) з розвитком гіпотонії, гіпоксемії і гіпоксії. Гіпоксія зумовлює порушення енергетичного забезпечення клітин і як наслідок – зміну функції органів і тканин з проявами їх недостатності.

Пристосувально-компенсаторні механізми при крововтраті. В процесі адаптації до крововтрати беруть участь механізми, завданням яких є відновити відповідність між об’ємом судинного русла та його наповненням. Гіпоксія, яка виникає при крововтраті, є фактором, що стимулює включення захисно-компенсаторних реакцій.

Виділяють три фази компенсації при гострій крововтраті.

Перша фаза – “рефлекторна”. Компенсаторними реакціями у цей період є: підвищення периферійного судинного опору (спазм периферійних судин, централізація кровообігу – забезпечується доставка кисню до життєво важливих органів: серце, головний мозок, легені, печінка, нирки), збільшення серцевого викиду, тахікардія, збільшення частоти дихання, поступлення в кровоток депонованої крові, підвищення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам (посилення дисоціації оксигемоглобіну при ацидозі); підвищення згортання крові. Ці реакції включаються швидко – у перші хвилини після крововтрати, для того, щоб привести у відповідність ОЦК і об’єм судинного русла, а також зберегти необхідний рівень центральної гемодинаміки, що забезпечує кровопостачання життєво важливих органів.

Внаслідок зменшення ОЦК протягом першої – другої доби після крововтрати активуються механізми, які забезпечують відновлення об’єму крові за рахунок надходження у судинне русло тканинної рідини – “гідремічна” фаза компенсації, що особливо виражено на другий день після крововтрати і пов’язано з підвищенням виділення вазопресину і альдостерону. Утриманню рідини у кровоносному руслі сприяє поступлення лімфи, яка містить багато білків. Білковий склад крові нормалізується через 8-10 днів після крововтрати, при цьому в перші 2-3 дні відбувається мобілізація тканинних ресурсів білка, а потім – збільшення його синтезу у печінці.

Через 4-5 діб включається “кістково-мозкова” фаза компенсації. Гіпоксія, що розвинулась безпосередньо після крововтрати, активує виділення нирками еритропоетину і стимулює еритропоез. Повне відновлення загального об’єму крові може завершитися самостійно через декілька днів, повне відновлення еритроцитів і гемоглобіну наступає тільки через 2-3 тижні після крововтрати.

Якщо компенсаторні реакції є недостатніми, а також при відсутності лікувальних заходів може настати термінальна стадія: патологічні зміни в організмі наростають, наступає декомпенсація і смерть від кисневого голодування.

Можливості організму самостійно компенсувати гіповолемію після значної крововтрати є обмежені. При порушенні компенсаторних реакцій або при декомпенсації можливий розвиток геморагічного колапсу чи шоку.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 719 | Нарушение авторских прав