АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Загальні принципи терапії крововтрати.

Етіотропне лікування. Для зупинки кровотечі необхідно усунути її причину хірургічним шляхом, поповнити вміст факторів згортання крові.

Патогенетичне лікування. Для відновлення ОЦК застосовують трансфузії сольових (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рінгера та ін.) і колоїдних розчинів (поліглюкін, желатиноль та ін.). Для відновлення білкового, іонного дисбалансу та втрачених клітин використовують розчини альбуміну, компоненти та препарати крові (плазму, еритроцитарну, тромбоцитарну масу та ін.).

Симптоматичне лікування скероване на нормалізацію функцій органів і систем, які були порушені внаслідок крововтрати і гіпоксії.

17.2. Патологічна фізіологія системи червоної крові

Еритроцит – без’ядерна клітина червоної крові діаметром 7–8 мкм, яка утворюється в кістковому мозку з еритробластів. У процесі свого розвитку він втрачає ядро та всі цитоплазматичні органели.

В нормі число еритроцитів у чоловіків складає 4,0–5,0 × 10¹²/л [4,5 – 5,5 Т/л; за Міжнародною системою одиниць (СІ) Т – Тера=10¹²], у жінок – 3,9–4,7 Т/л, у новонароджених дітей – 5,5–6,5 Т/л. Їх форма нагадує круглий або ледь овальний двояковвігнутий диск. Така конфігурація створює найбільшу площу поверхні по відношенню до об’єму, що забезпечує максимальний газообмін. Еритроцит складається з оболонки і внутрішньої губчатої строми, в якій знаходиться гемоглобін. Гемоглобін – дихальний пігмент, з допомогою якого здійснюється транспорт молекулярного кисню і вуглекислого газу в організмі.

Еритроцити утворюються в кістковому мозку Після дозрівання еритроцити виходять у судинне русло, де в нормі циркулюють 100-120 днів. Потім вони руйнуються у селезінці – еритродіерез. Порушення рівноваги між процесами еритропоезу і еритродіерезу може призвести до зміни їх кількості в одиниці об’єму крові (еритроцитози, анемії). Крім того, поряд із зміною кількості еритроцитів у периферійній крові можуть виявлятися і їх якісні зміни.

17.2.1. Якісні зміни еритроцитів (рис. XVI).

Атипові для периферійної крові форми еритроцитів можна розділити на регенеративні, дегенеративні і клітини патологічної регенерації.

Регенеративні форми еритроцитів – це н езрілі ядровмістні форми еритроцитів, які можуть виявитися в крові при анемічних станах.. Поява регенеративних форм свідчить або про компенсаторне посилення еритропоезу, або про порушення дозрівання клітин еритроїдного ряду в кістковому мозку.

До дегенеративних форм еритроцитів належать клітини, що змінені за величиною (анізоцитоз), та формою (пойкілоцитоз), різним вмістом гемоглобіну в еритроцитах (анізохромія), гемоглобінова дегенерація Ерліха, тільця Гейнца, еритроцити із залишками ядерної субстанції.

Анізоцитоз – наявність у крові еритроцитів різної величини: нормоцити (7,01–8,0 мкм), мікроцити (6,9–5,7 мкм), макроцити (8,1–9,35 мкм), мегалоцити (10–15 мкм).

Пойкілоцитоз – наявність в мазках крові еритроцитів різної форми: витягнутої, грушовидної, веретеноподібної, овальної та ін.

Анізохромія – різний вміст гемоглобіну в еритроцитах. Гіперхромія – високий вміст гемоглобіну в еритроцитах. Гіпохромія – низький вміст гемоглобіну в еритроцитах. Анулоцитоз – розміщення гемоглобіну по периферії у вигляді кільця.

Гемоглобінова дегенерація Ерліха – нерівномірний розподіл гемоглобіну в еритроцитах.

Тільця Гейнца – структури, що виявляються головним чином в зрілих еритроцитах після отруєння гемолітичними отрутами (анілін, нітробензол, фенілгідразин тощо). Вони представлені у вигляді поодиноких, рідше 2–3 блакитних тілець, які розташовані в еритроцитах ексцентрично.

Тільця Жолі – залишки ядерної субстанції. Це невеликі утвори округлої форми, переважно поодинокі, розташовані ексцентрично або в центрі еритроцитів, рідше зустрічаються в кількості 2–3. Можуть знаходитись в мегало-, макро-, нормо- і мікроцитах.

Кільця Кебота - залишки оболонки ядра, які виявляються при патологічному знеядрюванні еритроцитів. Мають форму кілець, вісімки, перекрученого декілька разів кільця. Можуть бути виявлені в нормо-, макро- і мегалоцитах разом з тільцями Жолі.

Клітини патологічної регенерації виявляються у кістковому мозку і периферійній крові при мегалобластному типі кровотворення. До них належать мегалобласти і мегалоцити.

17.2.2. Еритроцитози

Еритроцитоз – збільшення вмісту еритроцитів в одиниці об’єму крові.

Розрізняють абсолютні та відносні форми еритроцитозів.

Абсолютні еритроцитози – характеризуються збільшенням кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові внаслідок посилення еритропоезу і виходу надлишку еритроцитів з кісткового мозку у судинне русло. Найчастіше вторинні абсолютні еритроцитози зумовлюють тривалі гіпоксичні стани будь-якого походження, а також пухлини, при яких спостерігається надлишкова продукція еритропоетину. Еритроцитози можуть розвинутись при зниженні парціального тиску кисню в повітрі (гірська, висотна хвороби), захворюваннях серця (недостатність кровообігу), при ряді захворювань органів дихання (пневмонії, фіброзний туберкульоз легень, емфізема легень), новоутворення нирок (гіпернефроми) та ін. Еритроцитози при гіпоксичних станах можуть розглядатися як своєрідна патологічна регуляція (компенсаторне пристосування).

В основі розвитку еритроцитозів можуть лежати різні механізми: подразнююча дія гіпоксії на кістковий мозок, підвищене утворення еритропоетину, підвищення чутливості до нього еритроїдних клітин, порушення нервової і ендокринної регуляції.

Хвороба Вакеза (еритремія, справжня поліцитемія). В основі розвитку еритроцитозу при хворобі Вакеза лежить тотальний гіперпластичний процес з боку кісткового мозку, особливо еритроїдної ланки, що веде до підвищеного утворення еритроцитів. На даний час еритремія розглядається як хронічний еритромієлоз, при якому кістковий мозок в процесі гіперплазії здійснює переважно функції еритропоезу.

У периферійній крові спостерігається еритроцитоз (6–12×10¹²/л), ретикулоцитоз, збільшення вмісту гемоглобіну до 200–300 г/л, тромбоцитоз (400–1000×10⁹/л), лейкоцитоз (20–60×10⁹/л), нейтрофільоз (з ядерним зсувом вліво до метамієлоцитів і навіть мієлоцитів), збільшення кількості еозинофілів і базофілів, моноцитоз. Показник гематокриту збільшується до 60–80 %. ШОЕ зменшується. Збільшення клітинної маси зумовлює підвищення в’язкості крові і виникнення поліцитемічної гіперволемії. Зміни кровообігу при еритремії проявляються артеріальною гіпертензією, розладами органного кровоплину, порушенням мікроциркуляції. Межі серця розширені (внаслідок гіпертрофії міокарду).

Відносні еритроцитози – характеризуються збільшенням кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові без підвищення їх продукції у кістковому мозку і без збільшення їх абсолютної кількості у крові. Причиною їх виникнення є зменшення об’єму плазми крові при зневодненні організму (при посиленому потінні, діареї, блювоті, значних опіках, перитонітах, набряку легень).

17.2.3. Анемії

Анемія в дослівному перекладі з грецької мови означає безкрів’я (а – без, haim – кров), що однак не відповідає його значенню за змістом. Цим терміном називається гематологічний синдром або самостійне захворювання, яке характеризується зменшенням кількості еритроцитів і зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові та якісними змінами еритроцитів, що ведуть до розвитку кисневого голодування тканин. З цих позицій анемія повинна розглядатися як загально-патологічний процес, який протікає з порушенням діяльності різноманітних органів і систем.

Анемії характеризуються певними загальними клінічними проявами: блідість шкіри і слизових оболонок, головокружіння, головні болі, шум у вухах, задишка, різка загальна слабість, підвищена втомлюваність. Спостерігаються зміни серцево-судинної системи: тахікардія, систолічні шуми на верхівці серця, при важких станах – розвиток недостатності кровообігу.

Класифікація анемій

За етіологією анемії поділяють на спадкові та набуті.

У відповідності з морфологічним і функціональним станом кісткового мозку, його здатністю до регенерації і компенсації анемічного стану розрізняють наступні форми анемій: регенераторні (з достатньою функцією кісткового мозку; показником достатньої регенераторної здатності кісткового мозку є кількість ретикулоцитів, яка в нормі становить 0,2 – 2%)), гіпорегенераторні (зниження функції кісткового мозку, ретикулоцити ‹ 0,2%), арегенераторні (або апластичні) з різким пригніченням процесів еритропоезу (ретикулоцити – 0), гіперрегенераторні (підвищення функції кісткового мозку, ретикулоцити › 2%).

За колірним показником анемії поділяють на гіпохромні (колірний показник нижче 0,85), нормохромні (колірний показник в межах 0,85–1,15) і гіперхромні (колірний показник вище 1,15).

За величиною середнього діаметру еритроцитів (СДЕ) розрізняють анемії мікроцитарні (СДЕ нижче 7,2 мкм), нормоцитарні (СДЕ – 7,2–8,0 мкм) і макроцитарні (СДЕ – 8,1–9,5мкм). В групу макроцитарпих входять і мегалоцитарні анемії (СДЕ вище 12 мкм).

За типом кровотворення виділяють анемії з еритробластним і мегалобластним типом кровотворення.

Згідно патогенетичного принципу, із врахуванням найважливіших етіологічних факторів, розрізняють:

1. Анемії внаслідок крововтрати (гостра і хронічна постгеморагічна анемія).

2. Анемії внаслідок посиленого руйнування еритроцитів (гемолітичні анемії):

3. Анемії внаслідок порушення еритропоезу:

Постгеморагічні анемії – це анемії, що виникають внаслідок крововтрати. В залежності від характеру крововтрати розрізняють гостру постгеморагічну і хронічну постгеморагічну анемії.

Гостра постгеморагічна анемія розвивається після однократної, швидкої, масивної втрати крові при різноманітних зовнішніх травмах, які супроводжуються пошкодженням великих судин або кровотечах з внутрішніх органів (шлунково-кишкові, легеневі, маткові і т. д.).

Клінічна картина гострої постгеморагічної анемії складається з власне анемічних симптомів, пов’язаних з. гіпоксією, і розвитку колапсу. Гематологічні показники безпосередньо після крововтрати не відрізняються від норми, оскільки на фоні загального зниження кількості крові в кожній одиниці об’єму не встигли відбутися зміни (І стадія – “прихована анемія”). В той же час, внаслідок зменшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК), формується типова симптоматика гострої судинної недостатності: різко падає артеріальний тиск, відмічається значна блідість шкірних покривів і слизових оболонок (через спазм периферійних судин); гіпоксія, що розвинулась, зумовлює подразнення хеморецепторів з розвитком задишки, тахікардії.

Протягом 1-2 доби розвивається “гідремічна фаза компенсації”, що зумовлює гематологічні зміни у ІІ стадії гострої постгеморагічної анемії. Тепер, після збільшення об’єму циркулюючої крові, з’являються гематологічні ознаки анемії, тобто реєструється зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об’єму крові. Однак еритроцити (разом з тими, які поступили в судини з депо) були синтезовані і насичені гемоглобіном до крововтрати, в зв’язку з чим анемія на цій стадії є нормохромною.

Через 4-5 діб включається “кістково-мозкова фаза компенсації”. Гіпоксія, що розвинулась безпосередньо після крововтрати, активує виділення нирками еритропоетину і стимулює еритропоез. Про посилення еритропоезу у ІІІ стадії анемії свідчить значне збільшення у периферійній крові кількості ретикулоцитів, поява поодиноких нормобластів. На початку цієї стадії спостерігається диспропорція між швидкістю еритропоезу і синтезом гемоглобіну (синтез гемоглобіну відстає), що проявляється зниженням колірного показника (гіпохромією) і поліхроматофілією еритроцитів.

Лікування гострої постгеморагічної анемії полягає у негайному усуненні джерела кровотечі і застосуванні заходів, спрямованих на боротьбу з гіпоксією та гострою судинною недостатністю.

Хронічна постгеморагічна анемія виникає при невеликих за об’ємом, але частих і довготривалих кровотечах, що зумовлені пошкодженням кровоносних судин (при виразковій хворобі шлунку, геморої, дисменореї та ін.) або порушенням судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу.

В розвитку хронічної постгеморагічної анемії мають значення навіть незначні приховані крововтрати, які через певний час приводять до виснаження в організмі запасів заліза, в зв’язку з чим хронічна постгеморагічна анемія за патогенезом належить до залізодефіцитних анемій. У периферійній крові: зменшується кількість еритроцитів, гемоглобіну. Понижується колірний показник (гіпохромна анемія). В мазку крові – пойкілоцитоз і анізоцитоз з переважанням мікроанізоцитозу, анулоцитоз. Кількість ретикулоцитів частіше знижена (гіпорегенераторна анемія).

Лікування хронічної постгеморагічної анемії, як і гострої, полягає насамперед в негайному усуненні джерела кровотечі. З метою замісної терапії використовують переливання крові і еритроцитарної маси у поєднанні з препаратами заліза.

Гемолітичні анемії – це різновид анемій, при яких гемоліз еритроцитів переважає над їх утворенням з врахуванням компенсаторних механізмів.

Класифікація гемолітичних анемій:

- за походженням: набуті і спадкові;

- за перебігом: гострі і хронічні;

- за локалізацією гемолізу: з внутрісудинним і позасудинним (система мононуклеарних фагоцитів) гемолізом.

Набуті гемолітичні анемії. Розвиток гемолітичних анемій можуть зумовити імунні ушкодження (гемолітична хвороба новонароджених за системою АВ0 і Rh-фактором; посттрансфузійні гемолітичні анемії); гемолітичні отрути (бджолина, зміїна, грибна отрута, фосфор, фенілгідразин, нітробензол, свинцева інтоксикація, отруєння оцтовою кислотою та ін.), збудники інфекційних і паразитарних захворювань (гемолітичні стрептококи, стафілококи, анаеробні мікроби, малярійний плазмодій), термічні (при опіках), механічні (при протезуванні клапанів серця, судин) фактори, медикаменти (хінін, сульфаніламіди, амідопірин, фенацитин, деякі антибіотики, медикаменти, що містять нітрити та ін.).

Гемоліз еритроцитів при набутих гемолітичних анеміях зумовлений пошкодженням структури мембрани еритроцитів етіологічними факторами. Внаслідок підвищення проникності мембран клітин для іонів і органічних речовин клітини втрачають К⁺, фосфати, ферменти та ін. Натомість в еритроцити в надлишку поступають Na⁺, Ca²⁺, органічні сполуки і вода. Це зумовлює гіпергідратацію еритроцитів, їх набухання, втрату дисковидної форми і руйнування.

Гемоліз еритроцитів при набутих гемолітичних анеміях відбувається переважно у кровоносному руслі (внутрішньосудинний гемоліз). Проте у разі резус-конфлікту (гемолітична хвороба новонароджених) антирезусні аглютиніни, що утворилися в організмі резус-негативної матері, зумовлюють гемоліз резус-позитивних еритроцитів плода або новонародженого не тільки всередині судин, а й у макрофагах печінки, селезінки (внутрішньоклітинний гемоліз).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1535 | Нарушение авторских прав