Авітаміноз РР
Вітамін РР (нікотинова кислота) – антипелагрічний фактор. При дефіциті вітаміну РР виникає пелагра (від італ. шерехата шкіра). Для цієї хвороби характерна така тріада:
- дерматит (пелагроїдні зміни шкіри);
- ураження травного тракту (діарея);
- порушення психіки (деменція).
Основні причини пелагри:
1. Елементарна недостатність вітаміну РР. У людей пелагра найчастіше зустрічається при однорідному харчуванні кукурудзою, шліфованим рисом, вареним горохом, сухарями та іншими продуктами з низьким вмістом триптофану, з якого синтезується нікотинова кислота. У дослідах близьке до людської пелагри захворювання «чорний язик» було знайдено у собак, мавп, поросят.
2. Порушення синтезу нікотинової кислоти в організмі людини і тварин. Виникнення ендогенного РР-гіповітамінозу пов’язують із такими факторами:
- дефіцитом фосфопіридоксалю, коли порушується обмін триптофану і гальмується синтез нікотинової кислоти;
- відсутністю субстратів загального ферменту, який каталізує синтез нікотинової кислоти.
Основне значення нікотинової кислоти для організму полягає в тому, що вона входить до складу аденіннуклеотидів, які необхідні у процесах переносу водню з субстрату на флавінові ферменти. При дефіциті вітаміну РР. гальмується перший етап в окисно-відновних процесах – утворення АТФ. Порушення процесів окисного фосфорилювання призводить до трофічного розладу організму. В результаті з’являються функціональні зрушення в нервовій системі, пелагроїдні зміни шкіри, ураження слизової оболонки травного тракту, виникає діарея.
Добова потреба дорослих у нікотиновій кислоті дорівнює 14-28 мг, дітей – 4-19 мг. Основним джерелом нікотинової кислоти є продукти тваринного походження (м’ясо домашньої птиці, телятина, яловичина, печінка, нирки), рисові висівки, пшеничні зародки.
15.2.5. Гіповітаміноз В6
Вітамін В6 – піридоксаль, піридоксин. Фосфопіридоксаль – коферментна форма вітаміну В6. Дефіцит вітаміну В6 призводить до зміни функції нервової системи (підвищена збудженість, епілепсія) і пелагроідними змінами шкіри через порушення синтезу нікотинової кислоти із триптофану і виникнення дефіциту мієліну.
Вітамін В6 бере участь в обміні речовин у вигляді фосфоперидоксалю в таких процесах:
- переамінування, бо фосфопіридоксаль є активною групою трансаміназ;
- декарбоксилювання, тому що ця реакція відбувається лише за участі фосфопіридоксалю.
Внаслідок відсутності фосфопіридоксалю процеси переамінування і декарбоксилювання порушуються. Це призводить до зміни обміну багатьох амінокислот, наприклад глутамінової, триптофану, серину та ін.
Глутамінова кислота – результат переамінування в організмі інших амінокислот із α-кетоглутаровою кислотою. При декарбоксилюванні глютамінової кислоти утворюється γ-аміномасляна кислота, яка вкрай необхідна для життєдіяльності нервової системи. У випадку зменшення вмісту α-аміномасляної кислоти в мозковій тканині спостерігаються психічні розлади (маніакально-депресивний стан), виникають судоми. Дефіцит цієї кислоти можливий при гіповітамінозі В6 внаслідок порушення декарбоксилювання глутамінової кислоти, а також утворення її в процесі переамінування.
В процесі переамінування γ-аміномасляної кислоти утворюється янтарний напівальдегід, який окиснюється в янтарну кислоту – субстрат лимоннокислого циклу. Глютамінова і γ-аміномасляна кислоти, янтарний напівальдегід – необхідні субстрати тканинного дихання мозку. Вони сприяють окиснювальному фосфоритуванню у мітохондріях мозку. При дефіциті фосфоперидоксалю дихальний коефіцієнт знижується, зменшується потреба у кисні, пригнічується синтез амінокислот.
Перетворення триптофану в нікотинову кислоту відбувається за рахунок фосфоперидоксалю в процесі переамінування. Відсутність фосфопіридоксалю в активній групі трансаміназ призводить до порушення синтезу нікотинової кислоти і, як наслідок, до виникнення пелагри. Крім того, утворюються проміжні продукти: ксантуренова, оксіант-ранілова кислоти та ін. Остання заважає утворенню інсуліну і призводить до розвитку цукрового діабету, під час якого відзначається підвищене виділення ксантуренової кислоти з сечею. У зв’язку з цим вітамін В6 також використовується для лікування цукрового діабету.
Встановлено, що оксіантранілова кислота сприяє виникненню раку сечового міхура у мишей. Накопичення оксіантранілової кислоти в організмі також пов’язане з порушенням синтезу нікотинової кислоти, що призводить до розвитку пелагри. При дефіциті вітаміну В6 гальмується секреція ендокринних залоз (щитоподібна залоза, статева залоза), припиняється сперматогенез.
Добова потреба дорослих у вітаміні В6 – 1,5-3 мг, дітей – 0,4-2 мг. Піридоксаль міститься в багатьох продуктах рослинного і тваринного походження (сухі дріжджі, пшеничні висівки, ячмінь, риба, горіхи, яловичина, яйця, молоко та ін.).
15.2.6. Гіповітаміноз В12
Дефіцит вітаміну В12 (ціанокобаламіну) виникає внаслідок недостатнього потрапляння в організм продуктів тваринного походження, які містять цей вітамін, та внаслідок порушення утворення фактора Кастла (продукується обкладовими клітинами шлунку) при захворюванні шлунка. При гітовітамінозі В12 спостерігається анемія, яка характеризується різким зменшенням кількості еритроцитів у периферійній крові, мегалобластичним типом кровотворення, розвитком виразково-некротичних процесів у шлунково-кишковому тракті. За умов недостатньої кількості вітаміну В12 накопичується метилмалонова і пропіонова кислоти – аденозилкобаламін (другий активний кофермент вітаміну В12) каталізує реакцію перетворення метилмалоніл-КоА в сукциніл-КоА. Це супроводжується розвитком фунікулярного мієлозу – жирова дистрофія нервових клітин і деміелінізація нервових волокон у задніх і бокових стовпах спинного мозку, що проявляються атаксією, парестезіями, парезами і паралічами.
Вітамін В12 бере участь у синтезі нуклеїнових кислот, у вуглеводному обміні. Він відновлює рибонуклеозиди до відповідних дезокси-рибонуклеотидів.
Добова потреба дорослих у вітаміні В12 – 3 мг, дітей – 0,3-3 мг. Основним джерелом вітаміну В12 є м’ясо та риба.
15.2.7. Гіповітаміноз В9
При недостатній кількості вітаміну В9 (птероілглутамінової, або фолієвої кислоти) в організмі курчат, а також мавп та інших тварин порушується утворення еритроцитів, виникає мегалоцитарна анемія. Розвиток мегалоцитарної анемії пояснюється тим, що синтез гемоглобіну при недостатній кількості фолієвої кислоти менш загальмований, ніж процес утворення еритроцитів. У зв’язку з цим у крові з’являються еритроцити з високим вмістом гемоглобіну. Внаслідок чого колірний показник стає вищим за одиницю. В крові з’являються мегалоцитарні форми еритроцитів. Одночасно при дефіциті фолієвої кислоти відзначається лейкопенія та тромбоцитопенія.
У наш час відомо, що фолієва кислота активує синтез нуклеїнових кислот. Вона сприяє відновленню холіну і метіоніну в організмі. Однак остаточно патогенез розладів, які виникають при недостатній кількості фолієвої кислоти, не виявлений.
Добова потреба у вітаміні В9 дорослих – 0,2 мг, дітей – 0,04-0,2 мг, вагітних і годуючих матерів – 0,6 мг. Фолієва кислота міститься в печінці, нирках, зелених листках рослин.
15.2.8. Гіповітаміноз В3
Вітамін В3 – пантотенова кислота. Гіповітаміноз В3 виникає внаслідок порушення всмоктування пантотенової кислоти в кишечнику при надмірному руйнуванні її протеолітичними ферментами. У людини дефіцит пантотенової кислоти виявляється своєрідним синдромом «печінням у стопах», апатією, парестезією в руках, порушенням секретної функції шлунка. Описані порушення, пов’язані з тим, що пантотенова кислота входить до складу ацетилкоензиму А, який здійснює реакцію ацетилювання в окисному перетворенні піровиноградної кислоти. При дефіциті пантотенової кислоти відбувається розпад білків, жирів та вуглеводів. Внаслідок зменшення анаболічних процесів виникають трофічні розлади.
Пантотенова кислота широко розповсюджена в природі, вона зна-ходиться у всіх тканинах як тваринного, так і рослинного походження: печінка, яйця, дріжджі, зелених листках рослин, а також багато її в матковому молоці бджіл (до 50 мг %).
Добова потреба вітаміну В3 дорослої людини – близько 10 мг.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав
|