АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Водорозчинні вітаміни
15.2.1. Авітаміноз С (скорбут, цинга)
Вітамін С – аскорбінова кислота – протицинготний фактор. Одним із проявів гіповітамінозу С є геморагічний діатез (цинга). Найбільш рання ознака захворювання – розрихлення ясен, кровотеча при легкій травмі, розвиток гінгівіту, зуби починають хитатися і можуть випадати. Виникає також крововилив у волосяні фолікули гомілок, стегон і передпліч. Шкіра стає шершавою і сухою. При тяжкій формі гіповітамінозу м’язи при пальпації болючі внаслідок крововиливу, в тому числі під надкістницю і періартикулярні тканини колінних і гомілкоступневих суглобів, що призводить до обмеження рухливості в суглобах нижніх кінцівок. У найбільш важких випадках можуть розвиватися крововиливи в перикард, плевру, шлунково-кишкові, маткові кровотечі, а також гіпохромна анемія.
Патогенез цинги може бути представлений такими механізмами:
1. Порушенням окиснювально-відновних процесів у пентодному циклі, яке пояснюються тим, що аскорбінова кислота та її дегідроформа утворюють окисно-відновну систему. В пентозному циклі аскорбінова кислота є переносником водню. Вона легко окиснюється, віддаючи два атоми водню. Дегідрокарбонова кислота, що утворилася, легко відновлюється за рахунок окиснення інших сполук.
2. Гіпофункцією надниркової залози. Відомо, що аскорбінова кислота пов’язана безпосередньо з обмінними процесами в клітинах надниркової залози. Зменшення її вмісту в даній залозі свідчить про низьку функціональну здатність надниркової залози.
3. Падінням активності деяких ферментів, частково гексокінази. Це призводить до затримки всмоктування вуглеводів із кишечнику, ускладнення відкладання глікогену в печінці, що може викликати спочатку гіперглікемію, а потім гіпоглікемію. Замість глікогену в печінці може відкладатися жир, а потім розвивається жирова інфільтрація печінки.
4. Гальмуванням синтезу білків та посиленням їх розпаду. Це викликає:
- виникнення дистрофічних змінв організмі, слабкість серцевого м’язу;
- гальмування активності остеобластів; у результаті затримується утворення білкової кісткової матриці і, як наслідок, порушуються процеси окостеніння;
- зменшення вироблення антитіл і, як наслідок, зменшення стійкості організму до інфекції;
- порушення утворення колагену з проколагену, що призводить до зменшення еластичності судинних стінок, збільшення їх проникності, кровотечі та набрякання, загоєння ран затягується.
Таким чином, клінічна картина цинги пов’язана з порушенням імунної й ендокринної систем. Відбуваються розлади й у всіх видах обміну речовин.
Як правило, відзначається легкий перебіг захворювання, що характеризується розрихленням і кровотечею ясен, крововиливами в фолікули, швидким втомленням і зниженням працездатності.
Діагноз підтверджують тести на судинну проникність і крихкість: проба з щипком Левде-Кончаловського. В діагностично складних випадках визначають у крові вміст аскорбінової кислоти. Скорбут слід відрізняти від інших видів геморагічних діатезів.
Добова потреба у вітаміні С дорослих становить 70-100 мг, дітей – 30-70 мг. Вітамін С міститься в овочах і фруктах: цитрусові, чорна смородина, перець, капуста, хрін, кріп.
Лікування легких форм захворювання полягає в дотриманні дієти, яка містить продукти, багаті на вітамін С. В інших випадках його призначають у дозі 500-1500 мг/доб, в тому числі парентерально.
Як засіб для профілактики скорбуту необхідно кожен день вживати продукти, багаті на вітамін С (не менше 100 мг на добу вітаміну С).
15.2.2. Авітаміноз В1 (хвороба бері-бері)
Вітамін В1 (тіамін, аневрин) – протиневритний фактор. Бері-бері належить до захворювань, які виникають внаслідок недостатнього надходження в організм або порушення утилізації вітаміну В1. Для бері-бері характерна класична тріада: поліневрити, м’язова атрофія й ураження серцево-судинної системи. Захворювання найчастіше зустрічається в Південно-Східній Азії, серед населення, яке вживає в їжу шліфований рис, бідний на вітаміни групи В1.
Розрізняють екзогенну і ендогенну форми захворювання.
Екзогенна форма бері-бері зустрічається серед населення, яке харчується шліфованим рисом, а також при незбалансованому харчуванні, при виключенні з раціону хліба із борошна грубого помолу (житній, сірий, пшеничний), бобів, крупи та інших продуктів.
Ендогенна форма виникає при порушенні всмоктування, засвоєння або підвищеному використанні вітаміну В1 що відзначається внаслідок використання деяких антибіотиків і сульфаніламідів, впливу лужих розчинів, вживання продуктів, які містять тіаміназу. Спостерігається різке виснаження, набряки, серце розширене за рахунок правих відділів, збільшується гіпофіз, надниркова і щитоподібна залози. При мікроскопії виявляється жирова дистрофія міокарду, його серозний набряк, дегенеративні зміни в ЦНС із розпадом аксонів нервових волокон і їх мієлінових оболонок.
За клінічними проявами розрізняють три форми хвороби.
Гостра, або волога, форма проходить із набряками і ураженням серцево-судинної системи.
Перебіг сухої, або атрофічної, форми тривалий, причому провідним є ураження ЦНС із паралічами, парезами та атрофією м’язів (власне – нижніх кінцівок).
Найбільш важко і злоякісно перебігає дитяча форма бері-бері.
На початку захворювання з’являється слабкість, біль голови, втомлюваність, безсоння, задишка і порушення серцевого ритму. Потім виникає важкість і слабкість у ногах, втома під час ходіння, кульгання і судоми. Відзначаються парестезії і зменшення чутливості пальців ніг і стоп (так звані паперові підошви), навколо пупка і передпліччя. Під час пальпації відзначається різкий біль нервового стовбура, м’язів, їх тістоподібний характер. Розвиваються парези та паралічі з атрофією м’язів, спочатку нижніх кінцівок, а потім верхніх. Під час ходіння хворий на бері-бері спочатку наступає на пальці і зовнішній край стопи і лише потім на п’ятку; часто, в задавнених випадках, під час ходіння використовують милиці. При ураженні м ‘язів і нервових стовбурів рук характерним є звисання пальців на долоні, а кисті – на передпліччя.
При бері-бері розвивається картина кардіоміопатії: відзначається кардіомегалія з розширенням і гіпертрофією спочатку правих, а потім лівих відділів серця, тахікардія і збільшення хвилинного об’єму, зменшення діастолічного артеріального тиску. Прослуховуються систолічний і пресистолічний шуми і тони серця на великих судинах. На ЕКГ відзначаються скорочення інтервалу Р-Q і зменшення вольтажу зубця Т у стандартних відводах; набряк, зумовлений як обмінними порушеннями, так і серцевою недостатністю. Нерідко з’являються ознаки ураження шлунково-кишкового тракту (зменшення апетиту, печія, нудота, блювання, запори), розвивається кахексія. Відзначається порушення зору: зменшення гостроти, амбліопія, центральна скотома, звуження поля зору.
Розрізняють дві злоякісні форми бері-бері: блискавичну (кардинальну) форму і мозкову (коматозну) з геморагічним поліенцефалітом, які швидко закінчуються смертю хворого.
У дититни клінічні симптоми хвороби з ‘являються в перші місяці життя під час годування молоком матері, хворої на бері-бері. Розпізнати захворювання у дитини при відсутності ознак хвороби у матері складно. Частіше за все помічають анорексію і схуднення. Відзначається похолодіння кінцівок, важке дихання, осиплість голосу або афонія, приступоподібні болі, які заставляють дитину приймати вимушене положення. Далі приєднуються серцево-судинні розлади, властиві цьому захворюванню, хоча набряки, як правило, не встигають розвиватися. Інколи спостерігається руховий неспокій, ригідність тильних м’язів, м’язові спазми, параліч очного нерва, що закінчується настанням сонливості і коматозним станом.
В останній час для біохімічної діагностики бері-бері в незрозумілих випадках визначають вміст тіаміну в добовій сечі (у здорових повинен перевищувати 100 мг), тіаміндифосфату в еритроцитах, піровиноградної кислоти в плазмі крові (при захворюванні перевищує 0,01 г/л). Широко відомий тест зі введенням тіаміну, який викликає зникнення вказаних вище симптомів.
В основі патогенезу бері-бері лежать ферментативні порушення. Вітамін В1 у вигляді тіаміндифосфату входить до складу ферментних форм. При дефіциті тіаміну виникає недостатність піруватдегідрогенази, кетоглутаратдегідрогенази, транскетолази, які беруть участь в окислювальному декарбоксилюванні піровиноградної кислоти, альфа-кетоглутарової кислоти, а транскаталаза бере участь в активації пентозного циклу. Порушення цих процесів призводять до неутворення макроергічних фосфатних сполук у вигляді АТФ, КФ та ін.
Добова потреба у вітаміні В1 для дорослих становить 1,3-2,5 мг, дітей – 0,3-1,7 мг. Вітамін В1 міститься в хлібі з борошна грубого помолу, свинині, молоці.
Лікування при гострих формах бері-бері повинно починатися із парентерального введення тіаміну по 30-50 мг в день протягом 2-3 тижнів із наступним зменшенням дози до 10-20 мг/доб парантерально або перорально. Для грудних дітей лікування починається з парентерального введення 10 мг препарату в той же термін, а згодом дозу зменшують до 5 мг/доб.
Специфічної терапії серцевої недостатності не існує, тому що серцеві глюкозиди не дають ефекту, а діуретична дія салуретиків (фуросемід, урегіт, тіазидові похідні) частіше за все знижена. Для збудження дихального центру використовують кордіамін або еуфілін внутрішньовенно або стрихнін у клізмі. Найбільш стійкими і такими, що повільно піддаються лікуванню, є нервові розлади.
Профілактика бері-бері полягає у використанні продуктів, багатих на тіамін. Особливо важливо, щоб вміст тіаміну в молоці матері становив 0,1-0,2 мг/л; при його зменшенні або клінічних ознаках гіповітамінозу необхідно призначати вітамін В1.
15.2.3. Гіповітаміноз В2
Вітамін В2 (рибофлавін) – ростовий фактор. Дефіцит рибофлавіну в досліді на щурах призводив до затримки росту, випадіння волосся, захворювання очей із свербіжем та світлобоязню. Язик стає шершавим, пурпурно-червоним, у куточках рота з’являються мокнучі тріщини (ангулярний стоматит), кератоз, що виникає при гіповітамінозі В2, переходить у дерматит. З’являються трофічні виразки, кровотеча із кишечнику з виразковим колітом, відзначаються слабкість, загальний занепад сил.
Добова потреба в вітаміні В2 дорослих становить 1,5-3 мг, дітей – 0,4-2 мг. Вітамін В2 міститься у всіх зелених рослинах, печінці, дріжджах, пшеничних зернах, молоці, курячих яйцях.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 659 | Нарушение авторских прав
|