АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Загальна характеристика механізмів розвитку основних захворювань нирок

Прочитайте:
  1. E Аномалії розвитку нервової системи
  2. II. Лебон и его характеристика массовой души
  3. III. Характеристика на интерна
  4. IX. Характеристика основных классов АМП
  5. N Проведення профілактики захворювань серед породіль та новонароджених.
  6. А допомогою якого методу визначають функціональну здатність нирок?
  7. А) Характеристика методів візуалізації сечової системи, показання до застосування, їх можливості та обмеження.
  8. А2 Загальна частина
  9. Амілоїдоз нирок
  10. Анатомическая характеристика

Захворювання нирок, зумовлені патологічними змінами в нефроні, поділяють на дві групи:

1) з переважним ураженням клубочків

2) з переважним ураженням канальців

Захворювання першої групи називаються гломерулопатіями, захворювання другої групи – тубулопатіями.

 

Гломерулонефрит – захворювання з групи гломерулопатій, яке характеризується двостороннім деструктивним запаленням клубочків нирок. У патологічному процесі задіяна вся маса клубочків обох нирок. Глумерулонефрит перебігає гостро, підгостро, а також хронічно.

Гострий (дифузний) гломерулонефрит – захворювання інфекційно-алергічного ґенезу з ушкодженням клубочків, канальців, інтерстицільної тканини та судин нирок.

Причини:

- β-гемолітичний стрептокок групи А

- вірусні та паразитарні інфекції

Патогенез:

1) вплив стрептококових токсинів на базальну мембрану → утворення зміненого білка (антигену) → вироблення протиниркових автоантитіл

2) посилення продуктами стрептококового походження антигенних властивостей ендобілків → вироблення автоантитіл

3) при наявності в організмі стрептококів, у крові з антигенами стрептококів утворюється комплекс антиген+антитіло, який осідає на базальній мембрані і пошкоджує її. На змінені білки виробляються автоантитіла

4) стрептококовий антиген фіксується на базальній мембрані, реакція антиген+антитіло пошкоджує мембрану → автоагресія

Клінічні прояви:

Клінічнічний перебіг захворювання характеризуються основними двома синдромами:

а) сечовим (олігурія, протеїнурія, гематурія, циліндрурія, азотемія, ацидоз)

б) гіпертензивним (підвищення АТ, набряки, брадикардія, судоми (еклампсія).

Гострий гломерулонефрит в більшості випадків триває від 2-4 тижнів до декількох місяців, і носить характер інтракапілярного.

Найчастіше хворі скаржаться на набряки (рис. XXIV), які локалізуються спочатку на лиці, під очима, а потім переходять на весь тулуб і кінцівки, як наслідок порушення проникності капілярів, підвищення продукції альдостерону корою наднирників, а також розвитку гіперволемії гіперпротеїнемії, затримання натрію. Характерними є скарги на появу тупих болей у попереку. Частим симптомом є головні болі, які зумовлені підвищенням артеріального, а в ряді випадків і внутрішньочерепного тиску. Внаслідок спазму сітківки ока і крововиливів в неї погіршується зір. Присутні скарги на загальну слабість – наслідок нагромадження в крові та тканинах токсинів. Проте найхарактернішою ознакою є сечовий синдром, який проявляється олігурією, а також протеїнурією, гематурією – внаслідок підвищеної проникності ниркових капілярів.

Першою ознакою одужання є сходження набряків і пониження АТ. У частини хворих видужання не спостерігається і захворювання переходить у хронічну форму.

Хронічний (дифузний) гломерулонефрит – запальне захворювання нирок імунопатологічного ґенезу з первинним ушкодженням ниркових клубочків та інших структурних елементів ниркової тканини.

Причини:

1) інфекційні агенти – стрептококи, паразити (ехінококи), віруси гепатиту, кору, краснухи

2) неінфекційні агенти:

– ЦІК

– антигени пухлин

– антигени, що утворилися внаслідок масивного пошкодження тканин

(опіки)

–медикаментозні препарати (з літієм, антибіотики, ненаркотичні анальгетики, вакцини), алкоголь, органічні розчинники.

Патогенез:

1) утворення антитіл до причинних факторів або до антигенів, що формуються внаслідок ушкодження тканини нирок

2) пошкодження імунними комплексами антиген+антитіло+комплемент базальної мембрани і судин мікроциркуляторного русла

3) розвиток запальної реакції з розвитком імуно-алергічних реакцій

4) ушкодження тканини нирки.

Клінічні прояви:

Хронічний гломерулонефрит має характерні клінічні прояви у вигляді олігурії, гематурії, протеїнурії та циліндрурії. Клінічно в функціонально-компенсованій фазі захворювання виділяють:

а) латентну форму, яка виявляється ізольованим синдромом – помірною протеїнурією, гематурією

б) гіпертонічну форму, яка характеризується стійким підвищенням AT, набряками, гематурією, протеїнурією, циліндрурією та лейкоцитурією

в) нефротичну форму, яка відрізняється набряковим синдромом, вираженою протеїнурією, циліндрурією, характерними змінами в крові (гіпопротеїнемія, гіперліпідемія)

г) змішану або нефротично-гіпертонічну форму

При хронічному гломерулонефриті зменшується утворення еритропоетину. Спостерігається також посилений гемоліз еритроцитів при уремічній інтоксикації.

 

Пієлонефрит – це неспецифічне запалення ниркової миски, її чашечки, а також інтерстиціальної тканини паренхіми нирок. За характером запалення – це гнійний нефрит, який може мати гострий або хронічний перебіг.

Причини:

1. інфекційні агенти – мікроби (найчастіше – кишкова паличка)

Патогенез:

Обов’язковими умовами розвитку пієлонефриту є зміни реактивності організму та порушення відтоку сечі, яке виникає при каменях сечоводів і сечового міхура, здавлюванні сечоводів вагітною маткою, пухлиною та ін.

Збудники інфекції потрапляють у нирку або із током крові – гематогенний пієлонефрит, або піднімаються з сечовивідного каналу, сечового міхура, сечоводів – урогенний висхідний пієлонефрит.

Клінічні прояви:

Гострий пієлонефрит характеризується фіброзним запаленням миски та чашечок із некрозом слизової оболонки. Перебіг захворювання характеризується важким загальним станом пацієнта, високою температурою, болями в попереку, при сечовипусканні. В сечі – піурія і бактеріурія. Зазвичай гострий пієлонефрит закінчується одужанням, переходом в хронічну форму, але захворювання може призвести і до смерті.

Хронічний пієлонефрит характеризується осередковим ураженням ниркової тканини. Ця форма пієлонефриту нерідко виникає як наслідок пієліту. В сечі таких пацієнтів постійно присутній білок в невеликих кількостях (в межах – 1‰), лейкоцитурія, як правило – піурія. Аналіз крові показує – прискорення ШОЕ, лейкоцитоз, особливо в період загострення. Захворювання прогресує. В перебігу хвороби виділяють як латентну форму, що довгий період може протікати приховано, так і рецедивуючу, що характеризується періодичними загостреннями, де клінічна картина подібна на гострий пієлонефрит.

Наслідком хронічного пієлонефриту є пієлонефротично зморщена нирка.

Сечокам’яна хвороба – хронічне захворювання, при якому в ниркових чашечках, мисках і сечоводах утворюються камінці, різні за структурою і хімічним складом.

Причини:

1. Екзогенні – склад питної води (“тверда” вода), характер харчування

2. Ендогенні – інфекційні, неінфекційні (порушення обміну речовин, ендокринопатії)

Патогенез:

1) кристалізаційна теорія – кристалізація солей і включення в них органічних компонентів (фібрин, колаген)

2) колоїдна теорія – спочатку утворюється органічна матриця, на якій кристалізуються солі

Клінічні прояви:

Сечокам’яна хвороба може перебігати без симптомів протягом довгого часу, але в більшості випадків ця хвороба дає про себе знати і проявляється больовим симптомом у попереку з одного боку та типовою іррадіацією по передній стінці живота, вниз по ходу сечоводу до сечового міхура і статевих органів. Хворі знаходяться в руховому збудженні, постійно змінюють положення. Разом з тим з’являються дизуричні порушення, якісні зміни в сечі (гематурія, лейкоцитурія), нудота, блювота, метеоризм, напруження черевної стінки, які симулюють картину гострого живота.

Місцеві симптоми, як правило, супроводжуються загальними проявами (озноб, підвищення температури, брадикардія, швидке дихання, сухість у роті). Приступ триває від години до доби і закінчується так само раптово, як і починається. Причиною виникнення приступу є гостра затримка сечі, яка розвивається внаслідок механічної закупорки устя миски чи сечоводу. Наслідком сечокам’яної хвороби є пієліт, пієлонефрит, гідронефроз із атрофією нирки, хронічна ниркова недостатність.

Принципи фармакотерапії захворювань нирок (за П.Ф. Литвицький 1995 р.). Лікування порушень функції нирок базується на принципах, основними з яких є наступні:

1. Етіотропний – направлений на усунення (пониження ступеня патогенної дії) причинного фактора. З цією метою використовують, в загальному, антибіотики, сульфаніламіди; проводиться лікування інших захворювань, які спричиняють ниркові порушення.

2. Патогенетичний – ставить перед собою мету розірвати ланцюг в патогенезі ниркових захворювань. З цією метою використовують, наприклад, імунодепресанти, імуномодулятори, антиалергічні препарати, проводяться заходи з “розвантаження” нирок (гемодіаліз).

3. Симптоматичний – направлений на усунення (або полегшення) ”вторинних” страждань і наслідків, що викликані нирковою патологією, а саме — анемій, набряків, гастритів, ентероколітів, тромбогеморагічних порушень, артеріальної гіпертензії та ін.

Контрольні питання

1. Причини та механізми порушення в нирках фільтрації, канальцевої реабсорбції та секреції.

2. Кількісні та якісні зміни складу сечі, механізм їх розвитку.

3. Недостатність нирок: визначення, причини, механізм розвитку та клінічні прояви.

4. Загальна характеристика механізмів розвитку основних синдромів і захворювань нирок

5. Уремія, урeмічна кома, причини та механізм розвитку.


Глава 23. ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ

 

Ендокринні розлади посідають третє місце в структурі захворювань, поступаючись серцево-судинній патології та пухлинам. Згідно даних ВООЗ на ендокринну патологію в Україні страждає 20% дітей, 52% дорослого населення та близько 80% людей похилого віку. Протягом останніх років спостерігається тенденція щодо зростання частки патології щитоподібної залози та цукрового діабету, переважно в осіб молодого працездатного віку.

Сучасні методи дослідження дозволяють встановити причини багатьох ендокринних розладів, серед яких виділяють психогенні, бактеріальні, вірусні, травматичні та спадкові чинники.

Ведучу роль у патогенезі більшості ендокринних порушень відводять підвищеній (гіперфункція) або зниженій (гіпофункція) активності ендокринних залоз. Розрізняють декілька видів змін (гіпер- і гіпофункцій) ендокринної залози:

- абсолютну та відносну;

- первинну та вторинну;

- гостру та хронічну;

- тотальну та часткову.

Різні гормональні порушення, в тому числі й ендокринні захворювання, далеко не завжди обумовлені первинними розладами діяльності однієї з ендокринних залоз, що є лише елементом (хоч і дуже важливим) багатоланкового, багаторівневого, ієрархічно організованого нейроендокринного апарату.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 748 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)