АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Порушення функції щитоподібної залози

Гіпофункція щитоподібної залози. Причинами розвитку гіпотиреозу є вроджені дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів, вроджена гіпоплазія або аплазія щитоподібної залози, автоімунні та інфекційні запальні процеси в залозі, видалення більшої частини залози під час оперативних втручань, ушкодження залози тиреостатичними препаратами або радіоактивним йодом. Найчастіше причиною гіпотиреозу є недостатнє надходження йоду до організму. Гіпотиреоз у дитячому віці проявляється розвитком кретинізму (рис. 23.3), а в дорослому – мікседеми.

Рис. 23.3. Кретинізм (хвора К., 3 роки):

а – до лікування; б – після лікування (за А.С. Єфимовим та співавт. К., 1983)

Кретинізм характеризується відставанням у розумовому та фізичному розвитку, сповільненою появою точок оскостеніння, закриттям тім’ячка. Дитина при огляді млява, гіподинамічна, слабко реагує на оточуюче середовище. Обличчя широке, ніс приплюснутий, язик виступає з порожнини рота. Шкіра суха, жовтуватого кольору з гіперкератозом. Підшкірний жировий шар розвинутий добре, волосся сухе, рідке, на спині гіпертрихоз. М’язова система розвинута погано. Діти в звичайні строки не тримають голівку, ходити починають у 2-3 роки. У старших вікових групах розвивається гіпертрофія м’язів, створюється враження атлетичної зовнішності. При лабораторних дослідженнях виявляється зниження в крові рівня загального тироксину, підвищення вмісту холестерину та β-ліпопротеідів.

Мікседема – захворювання, що характеризується зниженням обміну речовин, ожирінням, малорухливістю, зниженням температури тіла. В результаті посиленої гідратації шкіри і підшкірної клітковини, надлишкового накопичення в них гідрофільних слизових речовин обличчя при мікседемі стає одутлим. Спостерігається випадіння волосся та ламкість нігтів. Статева функція поступово згасає, знижується рівень інтелекту, погіршується пам’ять, з’являються апатія, сонливість, а в пізньому періоді хвороби – недоумство.

З метою лікування використовують препарати тиреоїдних гормонів.

Збільшення щитоподібної залози при недостатності йоду відоме під назвою ендемічний зоб. Це захворювання поширене переважно в гірських місцевостях (Альпи, Алтай, Гімалаї, Кавказ, Карпати). Збільшення щитоподібної залози в розмірах зазвичай триває роками. Профілактика та лікування включає вживання препаратів, що містять йод.

Гіперфункція щитоподібної залози. Підвищення продукції тиреоїдних гормонів (гіпертиреоз), послаблення міцності зв’язку тироксину з тироксинзв’язувальним глобуліном, порушення метаболізму гормонів щитоподібної залози або підвищення чутливості тканин-мішеней до їхньої дії призводять до розвитку тиреотоксикозу. Найбільш частим його проявом є дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса (рис. 23.4).

Рис. 23.4. Дифузний токсичний зоб IV ступеня: а – вигляд спереду;

б – вигляд збоку (за А.С. Єфимовим та співавт. К., 1983)

Базедова хвороба характеризується типовим симптомокомплексом: збільшенням щитоподібної залози, витрішкуватістю, підвищенням основного обміну, посиленням теплопродукції, тахікардією, тремтінням пальців рук, підвищенням психічної збудливості. Ці та багато інших патологічних явищ зумовлені токсичною дією надлишкової кількості тироксину та трийодтироніну.

Негативний азотистий баланс при тиреотоксикозі свідчить про переважання катаболізму білків. Унаслідок посиленого розпаду глікогену в печінці та м’язовій тканині відзначається гіперглікемія. Утилізація глюкози тканинами прискорена, активність гексокінази підвищена. Надлишок тиреоїдних гормонів гальмує перехід вуглеводів у жири, прискорює розпад холестерину та його утилізацію в тканинах, інтенсифікує окиснення жирів у печінці, а також підвищує чутливість жирової тканини до ліполітичної дії адреналіну. Наслідком перелічених змін є посилена мобілізація жиру з депо, що пояснює схуднення хворих на тиреотоксикоз, гіпохолестеринемію та гіперкетонемії. Тиреоїдні гормони порушують метаболізм серцевого м’язу. Виявляються дистрофічні зміни в міокарді, порушення передсердно-шлуночкової провідності, перевантаження лівого шлуночка. Порушується енергетичне і пластичне забезпечення серцевої діяльності. «Тиреотоксичне» серце неадекватно реагує на холінергічні й адренергичні впливи.

Найважливішим етіологічним фактором тиреотоксикозу у людини є психічна травма. Факторами, які також сприяють розвитку, є інфекція, переохолодження, а також фізіологічні коливання функціональної активності залози, які пов’язані з менструальним циклом.

У патогенезі базедової хвороби основного значення відіграє порушення імунологічних процесів і збільшення чутливості адренорецепторів до катехоламінів.

Офтальмопатія характеризується прогресуючим перебігом. Хворі зазвичай скаржаться на біль, відчуття піску в очах, двоїння, припухлість повік, сльозотечу, почервоніння очей. У хворих знижується чутливість рогової оболонки, виявляються запальні зміни, виразки. Випинання очних яблук може бути асиметричним. Ступінь птозу іноді досягає 23-33 мм.

Найбільш тяжким, загрозливим для життя хворого ускладненням дифузного токсичного зобу є тиреотоксичний криз. Провісниками кризу є наростання клінічної симптоматики захворювання. Нервове порушення змінюється спутаністю свідомості, втратою орієнтації, коматозним станом. Прогресує м’язова слабкість і адинамія. Шкіра гаряча на дотик, волога, спостерігається рясне потовиділення. Температура тіла – 39-40 °С. Пульс 180-200 уд./хв, артеріальний тиск знижується, може виникнути миготлива аритмія і гостра недостатність серця. Підсилюються диспептичні явища (нудота, блювання, пронос). У повітрі, що видихається, й у сечі визначається ацетон. Нерідко з’являється жовтяниця як прояв гострої дистрофії печінки. Може виникнути гостра недостатність кори надниркових залоз. Тиреотоксичний криз іноді закінчується летально.

Патогенез тиреотоксичного кризу пояснюється токсичним впливом тареоїдних гормонів на центральну нервову систему, печінку, надниркові залози.

Лікування при дифузному токсичному зобі спрямоване на зниження активності щитоподібної залози шляхом пригнічення синтезу тиреоїдних гормонів.

Медикаментозне лікування застосовується з метою зменшення інтенсивності клінічної симптоматики, а також підготовки хворих до хірургічного втручання.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 795 | Нарушение авторских прав