АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Порушення функцій паращитоподібних залоз

Гіпофункція паращитоподібних залоз. Випадання функції паращитоподібних залоз зумовлює розвиток паратиреопривної тетанії. В експерименті її відтворюють шляхом видалення залоз у собак і кішок. Через одну-дві доби після операції тварини стають млявими, відмовляються від їжі, у них спостерігається спрага, зниження температури тіла, задишка. Внаслідок зменшення концентрації кальцію в крові (з 2,25-2,99 до 1-1,25 ммоль/л) змінюється співвідношення одновалентних (Na⁺, K⁺) і двовалентних (Ca²⁺, Mg²⁺) іонів. Наслідком цього є різке підвищення нервово-м’язової збудливості. З’являється м’язова ригідність, порушується хода. При цьому спостерігаються множинні фібрилярні скорочення м’язів усього тіла, до яких потім приєднуються приступи клонічних судом. Клонічні судоми переходять у тонічні, розвивається опістотонус (різке вигинання тулуба із закинутою головою). Судомні скорочення можуть поширюватися і на внутрішні органи (пілороспазм, ларингоспазм).

На фоні гіпокальціємії у крові збільшується вміст неорганічного фосфору. Порушення мінерального обміну зумовлені гальмуванням резорбції кісткової тканини, всмоктування кальцію в кишках і збільшенням реабсорбції фосфатів у канальцях нефронів.

У патогенезі паратиреопривної тетанії певного значення надають порушенню дезінтоксикаційної функції печінки. Годування м’ясом собак, яким видалено паращитоподібні залози, посилює тетанію внаслідок недостатнього знешкодження продуктів азотистого обміну, зокрема ослаблення здатності печінки перетворювати аміак на сечовину.

У разі наявності додаткових паращитоподібних залоз (у кролів, щурів) або збереження під час операції шматочка паращитоподібної залози у тварин розвивається хронічний гіпопаратиреоз, клінічна картина якого відома як паратиреопривна кахексія. Вона характеризується схудненням, анорексією, підвищеною нервово-м’язовою збудливістю, диспепсією та різноманітними трофічними розладами.

Гіпопаратиреоз у людини найчастіше виникає внаслідок випадкового ушкодження або видалення паращитоподібних залоз хірургічним шляхом. Відносна гіпофункція залоз спостерігається при інтенсивному рості, вагітності, лактації та інших станах, при яких підвищена потреба організму в солях кальцію.

Патогенез і клінічна картина гіпопаратиреозу у людини близькі до тих, що спостерігаються в експерименті. Підвищення нервово-м’язової збудливості встановлюють за появою м’язових скорочень під час подразнення рухових нервів гальванічним струмом певної сили, при здавлюванні руки вище ліктя або легкому постукуванні по шкірі біля місця виходу лицевого нерва спереду від зовнішнього слухового проходу.

У дітей на першому-другому році життя, як правило у поєднанні з рахітом, нерідко спостерігається спазмофілія – періодичні судоми м’язів, що виникають при підвищенні навколишньої температури та інших несприятливих впливах. Особливо небезпечний ларингоспазм, який може спричинити асфіксію і смерть.

Гіперфункція паращитоподібних залоз. Унаслідок підвищеної секреції паратирину посилюється утворення й активність остеобластів, що здійснюють резорбцію кістки, і гальмується диференціація їх в остеобласти, які беруть участь у новоутворенні кісткової тканини. Разом з тим, підвищується всмоктування кальцію в кишках, зменшується зворотне всмоктування фосфатів у канальцях нефронів, підвишується утворення розчинних солей кальцію в різних органах, у тому числі в нирках.

Гіперпаратиреоз у експериментальних тварин відтворюють шляхом введення екстракту паращитоподібних залоз тварин або очищеного паратирину. Під впливом великих доз гормону рівень кальцію в крові досягає 4,99 ммоль/л, концентрація неорганічного фосфору знижується, посилюється виділення фосфору з сечею. Хоч паратирин і посилює дещо канальцеву реабсорбцію іонів кальцію, проте виведення їх із сечею підвищується за рахунок значної гіперкальціємії. Виникає зневоднення організму, блювання, гарячка, гостра недостатність нирок, унаслідок чого тварина гине.

Експериментальний хронічний гіперпаратиреоз відрізняється від гострої інтоксикації паратирином. При цьому спостерігається прогресуюче розрідження кісткової тканини (остеопороз), відкладення солей кальцію в нирках, легенях, серці та інших внутрішніх органах аж до повної їх кальцинації. Стінки судин стають твердими і ламкими, тиск крові підвищується. Тварини гинуть, як правило, від уремії.

Походження гіперпаратиреозу у людей пов’язують з аденомою або гіперплазією паращитоподібних залоз. Генералізована фіброзна остеодистрофія, що розвивається при цьому, характеризується болем у м’язах, кістках і суглобах, розм’якшенням кісток, різкою деформацією скелета. Мінеральні компоненти вимиваються з кісткової тканини і відкладаються у м’язах та внутрішніх органах (це явище образно називають переміщенням скелета в м ‘які тканини). Розвивається нефрокальциноз, звуження просвіту канальців нефронів і закупорка їх каменями (нефролітіаз) і в результаті – тяжка недостатність нирок. Унаслідок відкладень солей кальцію в стінках магістральних судин порушується гемодинаміка і кровопостачання тканин.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1049 | Нарушение авторских прав