АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Порушення функцій надниркових залоз

Гіпофункція коркової речовини надниркових залоз. Уперше Броун-Секар встановив, що видалення обох надниркових залоз (адреналектомія) спричиняє в організмі патологічні зміни, несумісні з життям. При цьому вирішальне значення має випадіння функції коркової речовини, в той час як недостатність мозкової речовини компенсується виробленням катехоламінів хромафінними клітинами симпатичної частини вегетативної нервової системи.

Гостра недостатність коркової речовини надниркових залоз розвивається у собак, кішок та гвінейських свинок, тобто в тих тварин, які не мають додаткової адренокортикальної тканини.

Через один-два дні після адреналектомії з’являється м’язова слабкість, анорексія, блювання, пронос. Тварини апатичні, слабко реагують на зовнішні подразники. Температура тіла знижується. Адреналектомовані тварини досить чутливі до інфекції, інтоксикації, переохолодження тощо. Симптоми гострої недостатності надниркових залоз прогресують із часом. Тривалість життя адреналектомованих собак і кішок коливається від 2-3 до 9-11 діб.

Гостра адренокортикальна недостатність у людини може виникнути внаслідок крововиливу в надниркові залози.

Хронічна недостатність коркової речовини надниркових залоз у людини відома під назвою аддісонової, або бронзової, хвороби. Вона виникає здебільшого при туберкульозі надниркових залоз, а також атрофії коркової речовини після перенесених тяжких інфекційних захворювань або тривалого лікування кортикостероїдними препаратами.

Для хронічного гіпоадренокортицизму характерні схуднення, швидка фізична і психічна втомлюваність, поганий апетит, дисфункція травного каналу, артеріальна гіпотензія, прогресуюча гіперпігментація шкіри. Механізм гіперпігментації пов’язаний із посиленням меланоцитостимулюючої активності гіпофіза, яка супроводжує збільшення секреції кортикотропіну, що виникає при гіпоадренокортицизмі. Різні патогенні впливи – травма, інфекція, крововтрата і навіть екстракція зуба – у хворого на аддісонову хворобу можуть спричинити гостру недостатність коркової речовини надниркових залоз.

Гіперфункція і дисфункція коркової речовини надниркових залоз. Провідними патогенетичними ланками, що визначають клінічну картину гіперфункції та дисфункції коркової ревочини надниркових залоз, є надлишкова секреція гідрокортизону (хвороба і синдром Іценка-Кушінга), альдостерону (гіперальдостеронізм), андрогенів (адреногенітальний синдром, андростерома) або естрогенів (кортикоестрома).

Адреногенітальний синдром у дітей є клінічним проявом уродженої гіперплазії коркової речовини надниркових залоз. Виникнення синдрому пов’язують із генетично зумовленою блокадою синтезу гідрокортизону.

При цьому розгальмовується секреція кортикотропіну, який, у свою чергу, стимулює вироблення андрогенів наднирковими залозами. Останні чинять вірилізуючу дію (поява й посилення ознак чоловічої статі) вже у внутрішньоутробному періоді. Наслідки гормональних порушень різні – від легкої маскулінізації до грубих анатомічних аномалій фізичного і статевого розвитку (рис. 23.5).

У хлопчиків така патологія зумовлює передчасний розвиток вторинних статевих ознак, дівчатка часто народжуюються з явищами псевдогермафродитизму (рис. 23.6).

Один із варіантів адреногенітального синдрому у дітей характеризується більш глибоким ушкодженням ферментів біосинтезу стероїдних гормонів і супроводжується тяжкими порушеннями водно-мінерального обміну (синдром втрати солі). Без замісної терапії кортикостероїдами діти гинуть у ранньому віці.

Якщо синтез гормонів блокований на завершальній стадії, що каталізується 11-гідроксилазою, утворюється надлишок дезоксикортикостерону – стероїду з властивостями мінералокортикоїдів. У результаті розвивається тяжка артеріальна гіпертензія.

Гіперандрогенізація та гіперестрогенізація організму можуть спостерігатися у дітей і дорослих унаслідок пухлинного переродження сітчастої (внутрішньої) зони коркової речовини надниркових залоз. Залежно від характеру гормональної секреції та відповідності її статі хворого спостерігається вірилізація (у жінок), фемінізація (у чоловіків) або передчасний статевий розвиток в осіб обох статей.

Порушення функцій мозкової речовини надниркових залоз. Надмірна секреція катехоламінів спостерігається при феохромоцитомі – пухлині, що походить із мозкової речовини надниркових залоз. Вона супроводжується параксизмальною чи стійкою артеріальною гіпертензією або приступами, під час яких виникає тахікардія, підвищується артеріальний тиск, з’являється різкий біль у надчеревній ділянці, рясне потовиділення. Приступи пояснюються масивним викидом у кров адреналіну й норадреналіну під впливом психічного або фізичного навантаження та інших провокуючих факторів.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 766 | Нарушение авторских прав