Етіологія болю.
Больові стимули – це екзо- та ендогенні фактори, котрі здатні викликати сильне подразнення чи спричинити ушкодження тканини:
1) механічні, зокрема ендогенні – стискання рубцем, розрослою кістковою тканиною, й ін.)
2) термічні (температура вище 45°С);
3) хімічні, зокрема ендогенні біологічно активні речовин (ацетилхолін, серотонін, гістамін, кініни, простагландини Е2, субстанція Р та ін.); продукти розпаду тканин (при хронічних запальних, пухлинах процесах), тощо;
4) ушкодження нервових провідників (посилене постійне подразнення, регенеруючі чутливі нерви, демієлінізовані волокна й ін.)
Процес розвитку больових відчуттів пояснюється декількома теоріями:
1) теорія інтенсивності – в організмі відсутні спеціальні больові рецептори, біль виникає за умови низькопорогові надпорогової стимуляції механо- і терморецепторів з інтенсивністю, що перевищує певний рівень;
2) теорія специфічності – існують ноцицептори – специфічні больові рецептори відповідають тільки на інтенсивні стимули; розрізнять ноцицептори
механочутливі (в шкірі, скелетних м’язах), термочутливі (температура вище 45°С), полімодальні (механічні, температурні), хемочутливі, вісцеральні (розтягання стінок гладком’язових органів, спастичне скорочення).
3) теорія розподілу імпульсів – больовий стимул викликає особливий, відмінний від звичайного, хід нервових імпульсів.
До процесу формування больового відчуття і реакцій організму долучаються багато відділів центральної нервової системи:
спинний мозок – первинна обробка больових сигналів, реалізація рухових й симпатичних рефлексів;
ретикулярна формація (сітчастий утвір) – трансформація і трансляція больової інформації до вищих відділи головного мозку, розгальмування захисних рефлексів спинного мозку і стовбура мозку;
таламус – якісний аналіз больового відчуття (інтенсивність, локалізація тощо);
гіпоталамус – активація нейрогенних структур і гіпофізарно-надниркова системи з наступним розвитком вегетативних, ендокринних і емоційних реакцій;
лімбічна система – створення емоційного забарвлення; мозочок, пірамідна й екстрапірамідна системи – програмування рухових реакцій;
кора великого мозку – реалізація усвідомленої поведінки під час болю.
Відповідно до наведених причин у процесі формування болю мають місце наступні механізми:
1) периферичні – активація периферичних ноцицепторів: а) хімічне подразнення і збільшення чутливості больових рецепторів (сенситизація ноцицепторів); б) стискання нервових стовбурів; в) регенерація нервів; г) демієлінізація нервів.
2) периферично-центральні: а) патологічні рефлекси; б) дисбаланс аферентних входів (при залученні "ворітного" механізму болю); в) зменшення гальмівного впливу ретикулярної формації; г) денерваційна гіперчутливість;
3) центральні: а) генерація патологічно посиленого збудження; б) зняття гальмуючого впливу кори головного мозку на таламічні ядра; в) деаферентація нейронів; г) зміни якості больових відчуттів.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав
|