Цироз печінки. Цироз печінки – хронічне прогресуюче поліетіологічне захворювання, що характеризується дифузним розростанням сполучної тканини
Цироз печінки – хронічне прогресуюче поліетіологічне захворювання, що характеризується дифузним розростанням сполучної тканини, ушкодженням і патологічною регенерацією паренхіматозних елементів (гепатоцитів), структурною перебудовою органу.
Цироз печінки (рис. XXIII) найчастіше є наслідком низки захворювань печінки (гепатити, гепатози, холецистит, жовчнокам’яна хвороба), а також патологічних процесів, котрі супроводжується хронічним венозним застоєм крові в печінці (серцева недостатність). Провідними ланками патогенезу цирозу печінки є ушкодження гепатоцитів та пов’язані з цим метаболічні порушення і відповідні зміни гомеостазу організму, екскреторна дисфункція, гемодинамічні розлади (синдром портальної гіпертензії).
Портальна гіпертензія – синдром, котрий розвивається у зв’язку зі структурною перебудовою печінки внаслідок виразних замісних склеротичних процесів. Він характеризується наступними проявами – розвиток венозних анастомозів (порто-кавальних і кава-кавальних), асцитом, спленомегалією.
Механізм розвитку порто-кавальних і кава-кавальних анастомозів наступний. Надмірне розростання сполучної тканини зумовлює порушення відтоку крові системою портальних вен, спричиняє підвищення венозного тиску з наступним варикозним розширенням вен кардіального відділу шлунка, стравоходу, передньої черевної стінки (голова медузи), гемороїдальних вен. Описані зміни є основною причиною загибелі хворих із синдромом портальної гіпертензії внаслідок смертельних кровотеч при розривах варикозно розширених вен.
Спленомегалія як компонент синдрому портальної гіпертензії також є результатом утруднення відтоку крові з неї, оскільки селезінкова сена безпосередньо впадає в портальну вену.
Асцит – накопичення вільної рідини в черевній порожнині – розвивається за механізмами набряків гідростатичних (підвищення венозного тиску і проникності венозних стінок в системі портальної вени), онкотичних (гіпопротеїнемія, розлади водно-електролітного балансу при ушкодженні гепатоцитів).
Загальні принципи етіопатогенетичної терапії патології печінки:
1) гепатопротектори;
2) корекція метаболічних розладів (білкового, вуглеводного, ліпідного, водно-електролітного, кислотно-основної рівноваги);
3) дезінтоксикаційна терапія;
4) обмінна гемотрансфузія;
5) гемодіаліз;
6) антибіотики;
7) антиоксиданти;
8) вітамінотерапія;
9) дієтотерапія.
Контрольні питання
1. Недостатність печінки: причини, класифікаційні варіанти, характеристика розладів вуглеводного, білкового, ліпідного обмінів.
2. Порушення захисної функції печінки, печінкова кома: етіологія, основні механізми.
3. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки: причини. Жовтяниці: визначення, різновиди, характеристика, основні прояви.
4. Жовчнокам’яна хвороба: визначення, причини, різновиди, основні механізми.
5. Гепатит, холецистит, цироз печінки: визначення, основні причини.
Глава 22. ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ СЕЧОВИДІЛЬНОЇ СИСТЕМИ
Головними органами виділення в організмі людини є нирки, які називають “центральним органом гомеостазу”. В результаті їх діяльності здійснюється виведення кінцевих продуктів обміну речовин, регуляція водно-електролітного балансу, осмотичного тиску, кислотності, рівня глюкози, гормонів та вітамінів у плазмі крові.
За своїм мікроскопічним складом і функцією нирка являє собою трубчасту залозу, основною структурною одиницею якої є нефрон. В обидвох нирках налічується близько 4 млн нефронів. У нефроні проходять три основні процеси: фільтрація в клубочках, реабсорбція та секреція в канальцях.
Проходження крові через капілярну сітку клубочків пов’язане з утворенням первинної сечі або ультрафільтрату, який із капсульного простору клубочка переходить у початкову частину звивистих канальців першого порядку. Склад ультрафільтрату являє собою плазму крові.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 594 | Нарушение авторских прав
|