АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Порушення участі печінки в білковому обміні.

Печінка забезпечує інтенсивний білковий обмін, а саме: а) метаболізм амінокислот з утворенням вуглеводів і жирів; б) синтез альбумінів, багатьох глобулінів, наприклад, білків гострої фази, факторів згортання крові, транспортних білків (15-50 г/добу), фібриногену та молекул апопротеїнів; г) метаболізм аміаку та утворення сечовини.

Порушення білкового обміну при патології печінки виявляється розладами наступних процесів: 1) синтезу білків (зокрема, білків плазми крові); 2) розщеплення білків (до амінокислот, пуринових і піримідинових основ); 3) дезамінування, трансамінування та декарбоксилювання амінокислот; 4) утворення прикінцевих продуктів білкового обміну (сечовини, сечової кислоти, аміаку, тощо).

Внаслідок окреслених біохімічних процесів в організмі спостерігається низка суттєвих розладів. Зокрема, зниження синтезу гепатоцитами альбумінів призводить до гіпоальбумінемії і гіпоонкії крові і сприяє розвиткові набрякового синдрому. Зниження біосинтезу ферментів і білків - прокоагулянтів (протромбіну, проакцелерину, проконвертину) в поєднанні зі зменшення всмоктування в кишках жиророзчинного вітаміну К, внаслідок розладів синтезу і виділення жовчі, зумовлює порушення згортання крові та розвиток геморагічних ускладнень. Зниження активності процесу дезамінування амінокислот і синтезу сечовини з аміногруп і аміаку спричиняє підвищення в крові рівня вільних амінокислот (аміноацидемія) та сечі (аміноацидурія), збільшення залишкового азоту (азоту сечовини, амінокислот) та аміаку

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав