АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Порушення травлення в кишках.

Відповідно до сучасних уявлень розрізняють три види травлення: порожнинне (дистантне), пристінкове (мембранне), внутрішньоклітинне.

До розвитку синдрому мальдигестії(maldigestion syndrome), тобто, порушення порожнинного (дистантного) травлення в кишках приводить панкреатит, що супроводжується зменшенням утворення і секреції панкреатичного соку. Це проявляється порушенням перетравлювання жирів – стеатореєю (вихід жирів з калом, тому що мало ліпаз, фосфоліпаз і біля 70% жирів не засвоюється); порушуєтья всмоктування жиророзчинних вітамінів (А, Е, К) – виникають гіповітамінози; порушується перетравлювання білків (недостатньо протеаз); порушується перетравлювання вуглеводів – мало амілаз; порушується обмін амінокислот (недостатньо нуклеаз).

Пристінкове (мембранне) травлення відбувається на поверхні кишкових клітин (ентероцитів) у зоні посмугованої облямівки, утвореної мікроворсинками ентероцитів і полягає в завершенні ферментативного гідролізу харчових речовин. Порушення мембранного травлення приводить до розвитку синдрому мальабсорбції. Синдром мальабсорбції ( порушення всмоктування) це симтомокомплекс клінічних проявів, що виникають внаслідок розладів процесів абсорбції в тонкій кишці. Синдром мальабсорбції, як правило, поєднується з синдромом мальдигестії і синдромом катаболічної ентеропатії.

Розрізняють первинний і вторинний синдром мальабсорбції. Етіологія первинного не вияснена, припускають генетичну зумовленість. Вторинні розлади всмоктування виникають при багатьох патологічних процесах. Можна виділяти гастрогенні, панкреатогенні, гепатогенні, ентерогенні та нейроендокринні розлади всмоктування.

Основу синдрому складають чітко диференційовані зміни в кишках – зменшення загальної всмоктувальної поверхні, зменшення всмоктувальної здатності, збільшення моторики, порушення мезентеріального кровоплину.

Патоморфологія слизової оболонки кишки в кінцевому результаті зводиться до дистрофічно-атрофічних змін епітелію і власної оболонки. Характерним є вкорочення і ущільнення ворсинок, на пізніх стадіях - їх повна відсутність та розвиток фізброзної тканини. Зменшується активність кишкових ферментів.

Мембранне травлення здійснюється при контакті харчового субстрату з ферментами, що локалізовані на зовнішній поверхні мембрани мікроворсинок ентероцитів. В основі порушень мембранного травлення лежать по-перше, зменшення кількості мікроворсинок на одиницю поверхні, порушення їх структури або рівномірності розташування. Ці зміни виникають при запаленні слизової оболонки кишки, її інфекційно-токсичних ураженнях, пухлинах, при порушенні харчування (дефіциті незамінниих амінокислот), дії іонізуючого випромінювання. По-друге, розлади мембранного травлення можуть виникати внаслідок набутої або спадкової недостатності ентеральних ферментів, що буває при деяких ендокринопатіях (гіпофункція наднирників), променевій хворобі, інтоксикаціях, зменшенні виділення жовчі, голодуванні. По-третє, розлади мембранного травлення можуть мати в своїй основі рухові розлади тонкої кишки і (або) мікроворсинок. Наприклад, при прискореному русі вмісту кишок, останній не встигає проникнути в зону щіточкової кайми, що знижує ефективність процесів мембранного травлення і діяльності травної системи в цілому.

20.8. Кишкова непрохідність – захворювання яке характеризується порушенням проходження кишкового вмісту.

Причинами кишкової непрохідності є:

I. Механічна обструкція:

1.Обтурації:

а)обтурація калом;

б)жовчнокам’яна непрохідність;

в)обтурація глистами.

2.Внутрішні ушкодження стінки кишки:

а)пухлини товстої кишки;

б)стриктури (наприклад хвороба Крона);

в)інвагінація.

3.Зовнішнє стискування:

а)спайки;

б)кили;

в)заворот кишок.

II. Странгуляційна обструкція.

III. Паралітична непрохідність кишок.

1.Перитоніт.

2.Післяопераційна непрохідність.

3.Патологія кишкових судин.

Патогенез кишкової непрохідності визначається етіологічними чинниками. Так при паралітичній непрохідності (після операції, або при перитоніті) спричиняється в основному активацією альфа та бета-адренергічних рецепторів, що гальмують скорочення м’язів оболонки кишки. Спастична непрохідність при карциноїді (серетонінпродукуючій пухлині) виникає внаслідок підвищеної активності м’язової оболонки кишок під впливом серотоніну. Обструкція кишки буває повною або неповною, гострою або хронічною, переривчастою або безперервною. Найважливішу роль відіграє визначення характеру непрохідності кишки – чи вона проста чи пов’язана із странгуляцією.

Наслідки та прояви кишкової непрохідності. Проявами кишкової непрохідності можуть бути:

- біль, колькового характеру в місці непрохідності, або тупий, постійний біль в животі при паралітичній непрохідності;

- блювота характерна для непрохідності у високих відділах кишкового тракту;

- вздуття може бути відсутнім, а може обмежуватися окремими петлями кишки. Дифузне здуття трапляється пізніше і свідчить про хронічну непрохідність.

Кишкова непрохідність може привести до розвитку автоінтоксикації, перитоніту внаслідок розриву гангренозної петлі.

Контрольні питання

1. Недостатність травлення. Класифікація.

2. Причини та механізм порушення травлення в ротовій порожнині.

3. Причини та механізм порушення травлення в шлунку.

4. Виразкова хвороба. Етіологія. Патогенез.

5. Порушення травлення в кишках. Етіологія. Патогенез.

Глава 21. ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ

В організмі людини задля збереження гомеостазу печінка виконує низку важливих функції, серед різноманіття яких найважливішими є метаболічна, захисна (бар’єрна), екскреторна, гемодинамічна. Механізми, котрі забезпечують виконання цих функції, наступні:

- утворення жовчних пігментів, синтез холестерину і секреція жовчі;

- знешкодження токсичних продуктів, котрі потрапляють із шлунково-кишкового тракту;

- синтез білків, у тому числі плазми крові;

- депонування, переамінування і дезамінування амінокислот, утворення сечовини і синтез креатиніну;

- синтез глікогену із моносахаридів і невуглеводних продуктів;

- окиснення жирних кислот, утворення ацетонових і кетонових тіл;

- депонування і обмін багатьох вітамінів (А, В, К);

- депонування мікроелементів (іонів заліза, міді, цинку та ін.);

- регуляція рівноваги між згортальною та протизгортальною системами крові (синтез факторів згортальної системи крові – протромбіну, фібриногену, проакцелерину, антикоагулянту гепарину);

- депонування крові, регуляція загального об’єму крові;

- участь у процесах кишкового травлення (жовч і жовчні пігменти, що містяться в ній, активують панкреатичну ліпазу і емульгують жири, сприяючи їх розщепленню;

- участь в імунологічних реакціях, оскільки є місцем дуже великого скупчення імунокомпетентних клітин (купферовські клітини) і продукує фактор, який сприяє активації Т-супресорів;

- забезпечення кровотворення плоду.

Порушення тих або інших функцій печінки призводить до розвитку низки патологічних станів з певними патофізіологічними механізмами і характерними клінічними ознаками. Сукупність їх формує самостійні захворювання (наприклад, гепатит, холецистит, цироз печінки) чи печінкові синдроми (жовтяниця, холестаз, холемія, портальна гіпертензія, тощо) як складові елементи не тільки хвороб печінки, але й захворювань інших органів і систем (наприклад, жовтяниця при гемолітичній хворобі новонароджених).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1143 | Нарушение авторских прав