АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Система сурфактанту, її порушення.

Сурфактантна система легень складається із клітинного компоненту, який представлений альвеолоцитами ІІ типу і безклітинного шару, що вкриває альвеоли зсередини. Останній в свою чергу, складається із двох фаз: а) мономолекулярної плівки, яка знаходиться на міжфазовій межі «рідина-повітря» і б) гіпофази – шар рідини, що вкриває безпосередньо альвеолярний епітелій. При хімічному аналізі виявлено, що сурфактант представляє собою білково-ліпідно-вуглеводний комплекс. На долю ліпідів припадає 90% (із них 80% становлять фосфоліпіди), протеїнів 8% і біля 2% - на вуглеводи. У свою чергу, фосфоліпіди на 70-90% складаються із дипальмитоілфосфатидилхоліну, який має виражені поверхнево-активні властивості. Синтез і секреція сурфактанту здійснюється альвеолоцитами ІІ типу (рис.19.2). Найбільш характерною ознакою альвеолоцитів ІІ типу є пластинчасті тільця всередині яких відбувається депонування фосфоліпідів, що є основним структурним компонентом поверхнево-активного шару альвеол – сурфактанту.

Рис 19.2. Ультраструктурна організація респіраторного відділу легень білих щурів. АІ – альвеолоцит І типу; АІІ – альвеолоцит ІІ типу; ПТ – пластинчасте тільце, ПК – просвіт капіляра; ПА – просвіт альвеоли; Ер – еритроцит; Ін – інтерстицій. Електронномікроскопічна фотографія. Зб. 4800.

Сурфактант відіграє важливу роль у забезпеченні захисних механізмів у легенях, у регуляції водного балансу між кров’ю і альвеолами, транспорті кисню через аерогематичний бар’єр, володіє власною антибактеріальною, антиокислюючою функціями та імунорегуляторними властивостями. Проте, основна роль сурфактанту полягає у зниженні поверхневого натягу в альвеолах при зменшенні транспульмонального тиску в момент видиху.

Дефіцит сурфактанту є важливою причиною розвитку респіраторного дистрес-синдрому новонароджених (хвороби гіалінових мембран) – важкого захворювання легень, яке виникає у немовлят, народжених перш, ніж почала діяти їхня система сурфактанту. Поверхневий натяг легень у таких немовлят настільки високий, що в багатьох ділянках альвеоли зазнають спадіння (ателектаз).

1. Легеневі об’єми і ємкості:

ЖЄЛ-3500 мл

ДО - 500 мл

РО вдиху-1500мл

РО видиху -1500 мл

ЗО-1500 мл

Об’єм „мертвого простору" - 150 -180 мл

ЗЄЛ - 5000 мл

2. Динамічні показники вентиляції:

ЧД-12-16/хв

Загальна вентиляція (хвилинний об’єм)-6000-8000 мл/хв

Альвеолярна вентиляція - 4000 мл/хв

Максимальна швидкість видиху - 70% від ЖЄЛ за 1 с (індекс Тиффно)

3. Структура альвеолярного повітря:

РО₂ - 100 мм рт.ст. чи 13,3 кПа

РСО₂ - 40 мм рт.ст. чи 5,3 кПа

4. Легенева перфузія:

легеневий кровообіг - 5000 мл/хв.

тиск у легеневій артерії- 15-20 мм рт.ст.

тиск у легеневих капілярах - 6-12 мм рт.ст.

5. Обмін газів у альвеолі:

товщина альвеоло-капілярної мембрани - 0,5 мкм

вентиляційно - перфузійний коефіцієнт - 0,8-1

6. Газовий склад крові:

рО₂ арт. крові -100 мм рт.ст.

рО₂ вен. крові - 40 мм рт.ст.

рСО₂ арт. крові - 40 мм рт.ст.

рСО₂ вен.крові - 50 мм рт.ст. кислотність крові -рН 7,4

Контрольні питання

1. Причини та механізми виникнення дихальної недостатності.

2. Розлади дихання (брадипное, тахіпное, гіперпное, апное).

3. Причини порушення легеневої вентиляції.

4. Періодичне дихання. Етіологія, патогенез.

5. Гостра дихальна недостатність.Етіологія, патогенез.

Глава 20. ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ ТРАВЛЕННЯ

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 858 | Нарушение авторских прав