АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИСРЕГУЛЯТОРНА ВЕНТИЛЯЦІЙНА НЕДОСТАТНІСТЬ ДИХАННЯ

Підґрунтям дисрегуляторної вентиляційної недостатності ди­хання є порушення нервової регуляцій функцій дихальних м'язів грудної клітки та діафрагми, яка забезпечує їхнє періодичне скорочення. Це може пов'язуватися з такими механізмами, як порушення функції дихального цен­тру і порушення передавання еферентних впливів дихального центру на ди­хальні м'язи.

Порушення функції дихального центру. Дихання є автоматичним процесом і ця автоматичність забезпечується ритмічною імпульсацією нейронів, які ут­ворюють так званий генераторний комплекс регулювання дихання і містять­ся у довгастому мозку. До цього комплексу належать дорсальна і вентральна групи нейронів довгастого мозку, а також група синаптично з'єднаних пейсмекерних клітин, що утворюють пребутзингеровий комплекс, який міститься між подвійним і бічним ядрами сітчастої речовини.

У мосту головного мозку містяться групи нейронів, які утворюють апнейстичний і пневмотаксичний центри. Апнейстичний центр розташований у нижній частині мосту і забезпечує достатню тривалість вдиху, пневмотак­сичний — у верхній частині мосту і бере участь у припиненні вдиху.

За нормальних умов у стані спокою людина дихає без будь-яких видимих зусиль, здебільшого не помічаючи цього процесу. Такий стан називають ди­хальним комфортом, а дихання, що спостерігається при цьому, — евпное.

Під впливом на дихальний центр ушкоджувальних факторів або реф­лекторно може змінюватися ритм дихання, його глибина й частота, виникає задишка. Ці зміни можуть бути виявом компенсаторних реакцій організму, спрямованих на підтримання сталості газового складу крові, або можуть ви­никати внаслідок розладів регуляції дихання і спричинювати порушення аль­веолярної вентиляції і, як наслідок, недостатність дихання.

Зміни частоти і глибини дихання призводять або до зменшення венти­ляції альвеол (гіповентиляції), або до її надмірного збільшення (гіпервентиляції).

Гіповентиляція є причиною розвитку в організмі гіпоксії, гіперкапнії і газового ацидозу.

Гіпервентиляція, яка виникає не як пристосувальна реакція при фізич­ному навантаженні і не супроводжується відповідним збільшенням хвилин­ного об'єму крові, призводить до зменшення напруження вуглекислого газу (рСО₂) у крові (гіпокапнії) і розвитку газового алкалозу. Це, у свою чергу, може спричинити зменшення кровопостачання головного мозку і серця через підвищення тонусу їхніх судин, зміни електролітного складу крові (гіпокальціємію, гіпокаліємію), погіршення дисоціації оксигемоглобіну, зменшення утилізації тканинами кисню та інші зміни.

Порушення функцій дихального центру можуть спричинюватися дією ушкоджувальних факторів, які безпосередньо впливають на метаболізм, структурні та функціональні властивості його нейронів. Такими фактора­ми можуть бути гіпоксія, гіпоглікемія, інтоксикація (наприклад, під дією наркотичних засобів, шкідливих продуктів метаболізму в разі недостатності печінки і нирок тощо), запалення головного мозку, здавлення стовбура голо­вного мозку (при набряку, пухлинах, гематомі), травма мозку (наприклад, у новонароджених під час пологів), порушення мозкового кровообігу.

Функція дихального центру і відповідно характер дихання можуть також змінюватися рефлекторно шляхом дії патологічних факторів на велику групу рецепторів, розташованих у судинному руслі, дихальних шляхах, паренхімі легень, довгастому мозку.

У разі порушення нервової регуляції можуть виникати такі типи дихання.

Брадіпное — рідке дихання. Виникнення рідкого дихання спричинюють зміни характеру нервової імпульсації, яка йде від різних рецепторів до ди­хального центру, або первинні порушення діяльності самих дихальних ней­ронів. При цьому ступінь гіповентиляції буде визначатись як частотою, так і глибиною дихання.

Рефлекторне зменшення частоти дихання спостерігається під час підви­щеного артеріального тиску (рефлекс з барорецепторів дуги аорти і сонної пазухи), в разі гіпероксії (внаслідок пригнічення "гіпоксичного драйва"— періодичного збудження хеморецепторів, чутливих до зниження напруження молекулярного кисню в артеріальній крові).

Глибоке рідке дихання може виникнути у зв'язку з підвищенням опору рухові повітря у верхніх дихальних шляхах — стенотичне дихання. У цьому випадку вдих і видих здійснюються повільніше, ніж звичайно. У виникнен­ні такого типу дихання певну роль відіграють імпульси, що надходять до дихального центру від міжребрових м'язів, які працюють з підвищеним навантаженням. Крім того, має значення запізнювання в цьому випадку галь­мівного рефлексу Герінга—Брейєра. Вилученням аферентної ланки цього рефлексу пояснюється дуже рідке, але глибоке дихання, що спостерігається з експерименті у тварин після перерізання обох блукаючих нервів (вагусне жсання). Глибоке рідке дихання може бути пов'язане також зі зменшенням активності пневмотаксичного центру.

Тахіпное (поліпное) — часте поверхневе дихання. За таким типом дихання вентилюється переважно мертвий простір легень і зменшується надходження повітря до альвеол (гіповентиляція).

У розвитку тахіпное припускають участь пневмотаксичного центру, підвищення активності якого спричинює скорочення вдиху і збільшення частоти дихання.

У деяких тварин (наприклад, у собак) часте поверхневе дихання є ком­пенсаторною реакцією на дію високої температури (одним з механізмів тер­морегуляції). У людини тахіпное може бути пов'язане з функціональними змінами у центральній нервовій системі під час гарячки, істерії, деяких ор­ганічних уражень головного мозку.

Часте поверхневе дихання може виникати в разі подразнення у дихаль­них шляхах чутливих закінчень вагусних мієлінізованих волокон іритантних рецепторів — рецепторів, що швидко адаптуються. Вони стимулюються під час вдихування таких шкідливих агентів, як пил, деякі гази, холодне повітря тощо.

Іншу групу іритантних рецепторів становлять нервові закінчення вагус­них немієлінізованих С-волокон, що містяться у паренхімі легень, повітроносних шляхах і кровоносних судинах. Вони можуть активізуватись як ек­зогенними подразнювальними хімічними речовинами та фізичними факто­рами, так і ендогенними (наприклад, медіаторами запалення). Активізація С-волокон також призводить до розвитку часто поверхневого дихання, яке обмежує поширення шкідливих факторів по дихальних шляхах. Тахіпное мо­же спостерігатися при емболії великих гілок легеневої артерії, що пов'язано з впливом на нервові закінчення блукаючого нерва серотоніну, який вивіль­нюється з тромбоцитів.

У паренхімі легень біля легеневих капілярів містяться особливі закінчен­ня С-волокон — J-рецептори, що стимулюються розвитком інтерстиційного набряку. їхня активізація (наприклад, під час запалення легень, лівошлуночкової недостатності серця теж здатна спричиняти тахіпное.

У разі ателектазу в легенях збуджуються механорецептори, що розташо­вані в бронхіолах, які реагують на спадіння легень. їхнє подразнення активі­зує вдих. Але під час вдиху неуражені альвеоли розтягуються швидше, ніж звичайно, що зумовлює передчасне виникнення імпульсації з боку рецеп­торів розтягнення, яка гальмує вдих.

До розвитку тахіпное може призвести біль певної локалізації (у грудній клітці, черевній стінці, у плеврі). Біль обмежує глибину дихання і сприяє збільшенню його частоти (щадне дихання).

Гіперпное — глибоке часте дихання. За фізіологічних умов гіперпное ви­никає як реакція дихальної системи, що спрямована на збільшення венти­ляції легень і приведення її у відповідність до потреб обміну речовин, що посилюється, наприклад, під час м'язової роботи. Водночас поліпшується оксигенація крові й підтримується кислотно-осневна рівновага у організмі шляхом виведення надлишкової кількості СО₂.

Гіперпное розвивається внаслідок посиленого подразнення хеморецеп­торів сонної пазухи і дуги аорти, які реагують на збільшення напруження СО₂ і зменшення рО₂ у крові, і на підвищення в ній концентрації водневих йонів. За умов патології це може спостерігатися при всіх видах гіпоксії, не­достатності серця, анемії, ацидозі тощо. Найвищий ступінь рефлекторного збудження дихального центру виявляється як дихання Куссмауля, яке здебіль­шого може бути у хворих у стані діабетичної коми. Це шумне прискорене дихання, коли після глибокого вдиху йде посилений видих за активною участю експіраторних м'язів.

Інший механізм рефлекторного розвитку гіперпное пов'язаний зі збуд­женням барорецепторів сонної пазухи і дуги аорти в разі падіння артеріаль­ного тиску (наприклад, під час крововтрати).

Гіперпное може розвиватися також при емоційному збудженні, подраз­ненні екстерорецепторів шкіри — больових, температурних (наприклад, під час занурення в гарячу чи холодну воду). Це пов'язано зі збудженням сітчас­того утвору, в якому містяться нейрони дихального центру. М'язова робота також рефлекторно активізує нейрони сітчастого утвору.

Гикавка. Цим терміном позначають виникнення клонічних судом діафрагми, під час яких повітря втягується в легені. Вона розвивається в разі подразнення аферентних закінчень у діафрагмі, в органах черевної порожни­ни. Особливо тривкою гикавка спостерігається саме після операцій на цих органах, що може суттєво порушувати ритм дихання і призводити до змен­шення альвеолярної вентиляції.

Апное дослівно перекладається як відсутність дихання, але зазвичай цим словом позначають тимчасову зупинку дихання. Апное може спричинити порушення газообміну в організмі, тяжкість якого залежить від частоти ви­никання й тривалості апное, що, у свою чергу, визначається причинами, які до нього призвели.

Тимчасове спинення дихання може бути пов'язане зі зменшенням реф­лекторної або безпосередньої хімічної стимуляції дихального центру. Напри­клад, апное виникає після пасивної гіпервентиляції у тварини або людини під наркозом унаслідок зменшення в артеріальній крові напруження СО₂ і припиняється відразу після нормалізації вмісту СО_Г В експерименті у тварин можна спостерігати рефлекторну тимчасову зупинку дихання в разі швидко­го підвищення артеріального тиску (наприклад, після введення у кров ад­реналіну), що пов'язано зі стимуляцією барорецепторів дуги аорти і сонної пазухи.

В умовах патології апное найчастіше виникає під час порушень функцій дихального центру, зокрема при розвитку періодичного дихання.

Кашель і чхання належать до рефлекторних актів, що виникають у від­повідь на подразнення певних рецепторних зон, переважно верхніх дихаль­них шляхів, і супроводжуються зміною ритму і глибини дихання.

Кашель переважно виникає внаслідок подразнення закінчень язико-глоткового і блукаючого нервів у слизовій оболонці глотки, гортані, трахеї (найчутливіша ділянка — роздвоєння (біфуркація) трахеї) та бронхів. Крім того, його може спричинити подразнення чутливих закінчень плеври. Ка­шель складається з короткого вдиху, після якого негайно змикається голосо­ва щілина і водночас відбувається експіраторне посилення роботи дихальних м'язів. Унаслідок цього різко підвищується тиск у дихальних шляхах, леге­невих альвеолах і плевральній порожнині. Голосова щілина потім раптово розкривається і повітря з великою силою і швидкістю виходить з дихальних шляхів, виносячи із собою частинки з поверхні слизової оболонки.

Чхання виникає у відповідь на подразнення закінчень трійчастого нерва, що містяться у слизовій обо­лонці носа (особливо середньої но­сової раковини і перегородки). На відміну від кашлю, під час чхання форсований видих, який виникає після відкривання голосової щілини, відбувається не через рот, а через ніс.

І кашель, і чхання є захисними реакціями, спрямованими на очищення дихальних шляхів від слизу, харкотиння, різних хімічних речовин і механіч­них частинок. Виникаючи епізодично, вони не впливають на газообмін у легенях. Проте часті напади кашлю зумовлюють тривале підвищення внутрішньогрудного тиску, погіршують вентиляцію альвеол і кровообіг, особливо в судинах малого кола кровообігу.

Періодичне дихання — дихання, яке характеризується чергуванням періодів дихання з періодами його відсутності (апное). Існує два типи періодичного дихання — дихання Чейна—Стокса і дихання Біота.

Дихання Чейна — Стокса характеризується поступовим наростанням ам­плітуди дихання, а потім зменшенням її до апное, після чого знову настає цикл дихальних рухів, які закінчуються також апное (мал. 62).

Циклічні зміни дихання у людини можуть супроводжуватися потьмарен­ням свідомості в періоді апное і нормалізацією її в міру збільшення венти­ляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, як правило, підви­щуючись у фазі посилення дихання і знижуючись у фазі ослаблення його. Вважають, що в більшості випадків дихання Чейна—Стокса є ознакою гіпок­сії головного мозку. Його можна спостерігати в здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, можливо, пов'язано з недорозвиненістю нервових центрів.

Дихання Чейна—Стокса у тварин можна відтворити шляхом зменшення постачання головного мозку киснем (інгаляція газових сумішей з низьким вмістом кисню, порушення кровопостачання головного мозку) або перері­занням стовбура головного мозку на різних рівнях.

Патогенез дихання Чейна—Стокса не зовсім з'ясований. Деякі до­слідники пояснюють його механізм таким чином. Клітини кори великого мозку і підкоркових утворів унаслідок гіпоксії пригнічуються — дихання зу­пиняється, пригнічується діяльність судинорухового центру. Однак хеморе­цептори при цьому ще здатні реагувати на зміни вмісту газів у крові. Значне посилення імпульсації з хеморецепторів, разом з одночасною прямою дією на центри високої концентрації СО₂ і стимулами з барорецепторів унаслідок зниження артеріального тиску, виявляється достатнім, щоб збудити дихаль­ний центр — дихання поновлюється. Поновлення дихання сприяє оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судинорухового центру. Дихання стає глибшим, підвищується ар­теріальний тиск, поліпшується наповнення серця, але відновлена вентиля­ція зумовлює підвищення напруження кисню й зниження напруження СО₂ в артеріальній крові. Це, у свою чергу, спричинює ослаблення рефлекторної та хімічної стимуляції дихального центру, діяльність якого починає згасати,— настає апное.

Варто зазначити, що досліди з відтворення періодичного дихання у тварин шляхом перетину стовбура головного мозку на різних рівнях дають змогу деяким дослідникам стверд­жувати, що дихання Чейна—Стокса виникає внаслідок зміни рівноваги між гальмівними і стимулювальними процесами в цьому відділі мозку.

Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна—Стокса тим, що дихаль­ні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, так само раптово при­пиняються, як і починаються (мал. 63).

Здебільшого диханїія Біота спостерігається під час менінгіту, енцефаліту та інших хвороб, які супроводжуються ушкодженням центральної нервової системи.

Апнейстичне дихання характеризується тривалим судомним зусиллям під час вдиху, що зрідка переривається видихом.

В експерименті апнейстичне дихання спостерігається після перерізання в тварини обох блукаючих нервів і стовбура головного мозку між пневмотаксичним та апнейстичним центрами. Вважають, що апнейстичний центр має здат­ність збуджувати інспіраторні нейрони, які періодично гальмуються імпульса­ми з блукаючого нерва і пневмотаксичного центру. Перерізання зазначених структур зумовлює постійну інспіраторну активність апнейстичного центру.

Гаспінг-дихання (від англ. gasp — ловити повітря, задихатися) — це по­одинокі "зітхання", що спадають за частотою і силою і спостерігаються під час агонії, наприклад, у завершальній стадії асфіксії. Таке дихання називають також термінальним або агональним. Зазвичай "зітхання" виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи).

Порушення передавання еферентних впливів дихального центру на дихальні м'язи можуть виникати з низки причин. Так, вони можуть бути пов'язані з ушкодженням нервових провідних шляхів, що з'єднують нейрони дихально­го центру з мотонейронами спинного мозку, які іннервують дихальні м'язи. Якщо в експерименті перетнути провідні шляхи, які з'єднують нейрони пребутзингерового комплексу довгастого мозку і мотонейрони, що іннервують діафрагму, дихання припиняється. В клініці ураження цих провідних шляхів призводить до втрати дихального автоматизму і лишається лише довільний контроль дихання (синдром "прокляття Ундини").

Вентиляційна недостатність дихання може виникати в разі порушення функції мотонейронів спинного мозку, що іннервують дихальні м'язи. Збуд­ження або гальмування цих нейронів може порушуватися через розвиток у спинному мозку запальних і дистрофічних процесів (бічний аміотрофічний склероз, поліомієліт, сирингомієлія), а також інтоксикацію (стрихніном, правцевим токсином).

Порушення вентиляції альвеол можуть спричинюватись ушкодженням нервів, що іннервують дихальні м'язи (запалення, авітаміноз, травма), пору шенням передавання на м'язи нервового імпульсу (при міастенії, ботулізмі, введенні міорелаксантів). До значного розладу дихання може призвести ура­ження n. frenicus і параліч діафрагми, внаслідок чого виникають її парадок­сальні рухи: вгору — під час вдиху, вниз — під час видиху.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1795 | Нарушение авторских прав