АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБСТРУКТИВНА ВЕНТИЛЯЦІЙНА НЕДОСТАТНІСТЬ ДИХАННЯ

Обструктивна недостатність дихання, виникає внаслідок зву­ження повітроносних шляхів (від латин, obstructio — перешкода) та підви­щення опору в них руху повітря. При цьому перешкоди руху повітря можуть виникати як у верхніх дихальних шляхах, так і в нижніх.

Причинами звуження просвіту верхніх дихальних шляхів або навіть пов­ного закупорювання їх можуть бути: 1) сторонні предмети, що потрапляють у просвіт верхніх дихальних шляхів; 2) стовщення стінок дихальних шляхів (запальний набряк слизової оболонки носа, гортані, трахеї, розвиток пухли­ни); 3) спазм м'язів гортані (ларингоспазм); 4) здавлення стінок дихальних шляхів ззовні (пухлина тканин, які оточують дихальні шляхи, заглотковий абсцес, збільшення сусідніх органів, наприклад щитоподібної залози тощо). В усіх цих випадках виникає так звана фіксована обструкція, за якої просвіт дихальних шляхів майже не змінюється під час вдиху або видиху, спостері­гається стенотичне дихання.

Нижні дихальні шляхи (діаметром менше 2 мм) у здорової людини ство­рюють незначний опір диханню. Проте саме вони є місцем виникнення пе­решкоди руху повітря під час розвитку більшості хвороб легень. Це зумов­лено тим, що опір потоку повітря зростає пропорційно четвертому ступеню зменшення просвіту бронха, через який проходить повітря. Якщо просвіт бронха діаметром 1 мм з будь-яких причин зменшився до 0,5 мм (тобто у 2 рази), опір потоку повітря зросте в 16 разів. Відповідно до звуження бронхів зростає й швидкість руху в них повітря, а це також супроводжується підви­щенням опору повітряному потоку (пропорційно квадрату збільшення швид­кості руху повітря).

Причини обструкції нижніх дихальних шляхів: 1) надходження в просвіт дрібних бронхів і бронхіол рідини — води, блювотних мас, гною, транссуда­ту; 2) стовщення слизової оболонки нижніх дихальних шляхів, що спостері­гається зазвичай під час запальних процесів (бронхіт) і у виникненні яко­го відіграють роль такі фактори, як гіперемія слизової оболонки, її набряк, гіпертрофія і гіперплазія клітин слизових залоз; 3) накопичення в бронхах харкотиння, чому сприяє гіперсекреція слизу, погіршання реологічних влас­тивостей харкотиння, порушення мукоциліарного транспорту, розлад кашльового механізму; 4) спазм непосмугованих м'язів бронхіол; 5) підвищена розтяжність легень унаслідок втрати ними еластичності.

Накопичення в бронхах харкотиння найчастіше спостерігається у ви­падку інфекційно-запальних процесів дихальних шляхів. Крім того, це може розвиватися при деяких видах спадкової патології, пов'язаних з порушенням структури і функції війчастого епітелію. Наприклад, надлишкове накопичен ня харкотиння відбувається при синдромі Картагенера (спадково-родинна аномалія), за якою втрачається рухомість війок через брак у них білка динеїну, що має АТФазну активність.

У разі іншої спадкової патології — муковісцидозу — порушуються про­цеси виділення води секреторними клітинами всіх екзокринних залоз ор­ганізму, в тому числі й епітеліальними клітинами бронхів через відсутність у мембрані цих клітин особливого білка — трансмембранного регулятора муковісцидозу, який є компонентом каналу для йонів хлору. Внаслідок цього йони СІ затримуються в клітинах, а разом з ними затримуються йони Na і вода, що зумовлює дегідратацію всіх секретів, зокрема й слизу, унеможлив­лює транспортування слизу війчастим епітелієм.

Спазм непосмугованих м'язів бронхіол — один з найважливіших ме­ханізмів обструкції у випадку бронхіальної астми і запальних процесів у ди­хальних шляхах. У розвитку спазму можуть брати участь гуморальні й нервові фактори.

Серед гуморальних факторів, здатних спричинювати скорочення непо­смугованих м'язів дихальних шляхів, є велика група речовин — медіаторів за­палення й алергії, гістамін, серотонін, лейкотрієни, кініни, простагландини, тромбоксани. Крім того, в разі розвитку запалення ушкоджується епітелій дихальних шляхів і може знижуватися вироблення епітеліального фактора розслаблення — речовини, що сприяє розслабленню непосмугованих м'язів бронхів і бронхіол.

Що стосується нервових механізмів, то треба зауважити, що величина просвіту дихальних шляхів регулюється блукаючим і симпатичними нервами. У складі блукаючого нерву виділяють різні типи нейронів. Холінергічні мотонейрони вивільнюють ацетилхолін, який стимулює скорочення непосмуго­ваних м'язів дихальних шляхів. Другий тип нейронів вивільнює речовину Р, яка також спричинює спазм непосмугованих м'язів дихальних шляхів.

Ще один тип нервових клітин вивільнює вазоактивний інтестинальний пептид (ВІГІ), який розслабляє непосмуговані м'язи. Факторами розслаб­лення м'язів дихальних шляхів є також норадреналін і адреналін, що вироб­ляється симпатичними нервами і наднирковими залозами.

Роль нервових механізмів у розвитку бронхоспазму може полягати або в надмірній активності холінергічних чи пептидергічних нейронів блукаючого нерва, що вивільнюють речовину Р (відомо, що подразнення іритантних ре­цепторів блукаючого нерва в легенях може спричинювати спазм бронхіол), або в недостатній активності холінергічних нейронів блукаючого нерва або симпатоадреналової системи.

Зниження еластичних властивостей легень спостерігається під час їхньої емфіземи — хвороби легеневої паренхіми, яка супроводжується руйнуван­ням тонкої мережі легеневих капілярів та альвеолярних перегородок, а також звуженням просвіту термінальних бронхіол. Важливим фактором у розвитку емфіземи є ферментативний розпад волокнистих структур легеневої ткани­ни внаслідок збільшення активності протеолітичних ферментів (еластази, колагенази, трипсину), що синтезуються переважно нейтрофільними гранулоцитами та альвеолярними макрофагами. Ці клітини в легенях можуть стимулюватися мікрофлорою, тютюновим димом, частками пилу (вугіллям азбестом, цементом тощо). Про роль посиленого протеолізу в розвитку ем­фіземи легень свідчить виникнення емфіземи у піддослідних тварин, яким тривалий час вводили інтратрахіально протеолітичні ферменти. У розвит­ку емфіземи можуть відігравати роль і спадкові фактори — дефіцит у кров: α -антитрипсину, дефекти в легенях структури колагену, еластину, протеїнгліканів, атонія м'язових клітин, що оточують респіраторну бронхіолу.

У механізмі виникнення обструктивних явищ при емфіземі відіграє роль той факт, що просвіт бронхіол, які мають м'які й тонкі стінки, підтримуєть­ся транспульмональним тиском. Більша еластичність легені потребує ство­рення більшого розрідження у плевральній порожнині під час вдиху (що й підвищує транспульмональний тиск), щоб подолати еластичну тягу легень і розтягнути їх. Якщо ж легені втрачають еластичність, то вони розтягуються значно легше, тобто потребують значно меншого транспульмонального тис­ку. Це призводить до зменшення сили, яка має діяти на стінки бронхіол зсе­редини і розправляти їх; стінки бронхіол спадаються, просвіт їх зменшується. Крім того, в нормі альвеоли, сполучені з бронхіолами, сприяють розправлен­ню останніх унаслідок радіальної тракції. Під час емфіземи внаслідок втрати альвеол зменшується радіальна тракція.

Зменшення просвіту нижніх дихальних шляхів значно підвищує опір ру­ху повітря і заважає рівномірному розподілу його в альвеолах. Особливо по­рушується акт видиху. Пояснюється це тим, що при емфіземі під час вдиху транспульмональний тиск хоч і менший за нормальний, проте є достатнім для того, щоб розправити стінки бронхіол. Під час видиху (який при емфіземі стає активним, оскільки еластична тяга легень слабшає, а опір руху повітря зростає) тиск у плевральній порожнині зростає і відповідно в міру видихання збільшується сила, яка діє на бронхіоли ззовні. Стінки бронхіол поступово спадаються, і настає такий момент, коли подальше видихання стає немож­ливим. У такий спосіб стінки бронхіол відіграють роль клапана, який під час видиху закривається і повітря опиняється неначе в пастці. Внаслідок цього альвеоли залишаються постійно роздутими, в них збільшується кількість за­лишкового повітря. Аналогічно передчасне експіраторне закриття дихальних шляхів може виникати й за інших обструктивних процесів — бронхіальної астми, бронхіту тощо. Подібні обструктивні порушення вентиляції можуть спостерігатися й під час бронхоектатичної хвороби, за якої внаслідок хроніч­ної інфекції та запального процесу розвивається деструкція м'язового й елас­тичного компонентів стінок бронхів, а також під час уродженої були легень.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 571 | Нарушение авторских прав